高级搜索
我们祝贺诺登等人的有趣和重要的论文讨论功效,毒性和模式复发的恶性神经胶质瘤患者接受贝伐单抗。[1]
Bevacizumab-based方案治疗复发性神经胶质瘤高档被neuro-oncological接受社区初始数据公布后不久。[6]这是预期的考虑,积极治疗的选择有限,射线响应与这种疗法可以显著。
大多数神经肿瘤学依赖增强(MRI)异常建立对治疗的反应,和non-enhancing肿瘤生长可能不容易欣赏。这项研究强调了加强和non-enhancing评估疾病应该被认为是,甚至更多的病人接受bevacizumab-based疗法。
我们观察到类似的发展模式在我们机构。几个病人临床恶化,被发现non-enhancing肿瘤体积的变化没有增强的变化(在某些情况下提高质量的持续改善)。这种效应是与伊立替康在接受贝伐单抗的患者观察到,但也在一些患者接受卡铂而不是伊立替康。看来,化学治疗剂的选择可能不是那么重要,贝伐单抗可能单独负责促进肿瘤复发扩散。
本研究又表明,VEGF通路的封锁可能不足以抑制肿瘤生长和改变可能需要额外的分子信号实现治疗的成功。负责监管的新靶点之一,肿瘤血管生成可能Delta-like 4等级配体(DLL4)。初步结果表明,组合方法打断DLL4和VEGF通路可能提高抗血管生成疗法[7]。
诺登等人分享他们的经验关于贝伐单抗神经胶质瘤患者的副作用。尽管担心颅内出血,发病率低,在大多数情况下无症状。[1,2]此外,抗凝治疗不增加出血的风险。它是一个重要的“临床珍珠”,可能允许使用这一疗法的临床医生更舒适。
最后,作者描述steroid-sparing贝伐单抗的影响。它是一个理想的但可能混淆的影响vegf代理。[5]的解释风格变化和水肿和肿瘤的分化和量化使用目前的技术可能是困难的。停药后反弹效应的VEGF封锁与临床恶化,并在患者识别的时间太长。
引用
6。Stark-Vance诉贝伐单抗(Avastin)和CPT-11 (Camptosar)治疗复发的恶性神经胶质瘤。Neuro-Oncology, 2005; 7:369。
7所示。李杰,et al . Delta-like 4等级配体调节肿瘤血管生成,提高了肿瘤血管功能,促进体内肿瘤的生长。杂志,2007;67:11244 - 11253。
披露:作者报告没有披露。
我们祝贺诺登等人的有趣和重要的论文讨论功效,毒性和模式复发的恶性神经胶质瘤患者接受贝伐单抗。[1]
Bevacizumab-based方案治疗复发性神经胶质瘤高档被neuro-oncological接受社区初始数据公布后不久。[6]这是预期的考虑,积极治疗的选择有限,射线响应与这种疗法可以显著。
大多数神经肿瘤学依赖增强(MRI)异常建立对治疗的反应,和non-enhancing肿瘤生长可能不容易欣赏。这项研究强调了加强和non-enhancing评估疾病应该被认为是,甚至更多的病人接受bevacizumab-based疗法。
我们观察到类似的发展模式在我们机构。几个病人临床恶化,被发现non-enhancing肿瘤体积的变化没有增强的变化(在某些情况下提高质量的持续改善)。这种效应是与伊立替康在接受贝伐单抗的患者观察到,但也在一些患者接受卡铂而不是伊立替康。看来,化学治疗剂的选择可能不是那么重要,贝伐单抗可能单独负责促进肿瘤复发扩散。
本研究又表明,VEGF通路的封锁可能不足以抑制肿瘤生长和改变可能需要额外的分子信号实现治疗的成功。负责监管的新靶点之一,肿瘤血管生成可能Delta-like 4等级配体(DLL4)。初步结果表明,组合方法打断DLL4和VEGF通路可能提高抗血管生成疗法[7]。
诺登等人分享他们的经验关于贝伐单抗神经胶质瘤患者的副作用。尽管担心颅内出血,发病率低,在大多数情况下无症状。[1,2]此外,抗凝治疗不增加出血的风险。它是一个重要的“临床珍珠”,可能允许使用这一疗法的临床医生更舒适。
最后,作者描述steroid-sparing贝伐单抗的影响。它是一个理想的但可能混淆的影响vegf代理。[5]的解释风格变化和水肿和肿瘤的分化和量化使用目前的技术可能是困难的。停药后反弹效应的VEGF封锁与临床恶化,并在患者识别的时间太长。
引用
6。Stark-Vance诉贝伐单抗(Avastin)和CPT-11 (Camptosar)治疗复发的恶性神经胶质瘤。Neuro-Oncology, 2005; 7:369。
7所示。李杰,et al . Delta-like 4等级配体调节肿瘤血管生成,提高了肿瘤血管功能,促进体内肿瘤的生长。杂志,2007;67:11244 - 11253。
披露:作者报告没有披露。