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我们感激我们的研究兴趣。1读者指出重要的病理生理问题,属于SARS-CoV-2急性脑损伤,和认知后遗症。几项研究在动物模型和人类发现了细胞因子/趋化因子海拔SARS-CoV-2后严重感染可导致中断与后续microthrombus脑微血管内皮细胞的形成和microhemorrhages,激活补体级联。2下游实质小胶质和星形胶质细胞的激活可能会导致额外的细胞因子/趋化因子释放并最终噬节。3
此外,长期小胶质和星形胶质细胞的激活已被证明导致τhyperphosphorylation和β-amyloid齐聚,两者都是阿尔茨海默病的主要病理特征。事实上,阿尔茨海默氏症的病毒假说已经被描述在疱疹病毒感染和导致临床试验调查valacyclovir HSV1和轻度阿尔茨海默氏症患者。4急性缺氧,另一个关键症状SARS-CoV-2感染,也会导致血脑屏障破坏和小胶质激活。Upregulation的HIF-1⍺转录后缺氧导致一连串的基因表达,导致增加β-amyloid生产和减少故障以及神经原纤维缠结形成。5因此,hyperinflammation和缺氧可能最终导致Alzheimer-type神经病理变化和随后的认知障碍,尽管这种机制还有待证明。关于这个主题的进一步研究是必要的。
信息披露
作者报告没有相关的信息披露。联系journal@neurol首页ogy.org充分披露。
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我们感激我们的研究兴趣。1读者指出重要的病理生理问题,属于SARS-CoV-2急性脑损伤,和认知后遗症。几项研究在动物模型和人类发现了细胞因子/趋化因子海拔SARS-CoV-2后严重感染可导致中断与后续microthrombus脑微血管内皮细胞的形成和microhemorrhages,激活补体级联。2下游实质小胶质和星形胶质细胞的激活可能会导致额外的细胞因子/趋化因子释放并最终噬节。3
此外,长期小胶质和星形胶质细胞的激活已被证明导致τhyperphosphorylation和β-amyloid齐聚,两者都是阿尔茨海默病的主要病理特征。事实上,阿尔茨海默氏症的病毒假说已经被描述在疱疹病毒感染和导致临床试验调查valacyclovir HSV1和轻度阿尔茨海默氏症患者。4急性缺氧,另一个关键症状SARS-CoV-2感染,也会导致血脑屏障破坏和小胶质激活。Upregulation的HIF-1⍺转录后缺氧导致一连串的基因表达,导致增加β-amyloid生产和减少故障以及神经原纤维缠结形成。5因此,hyperinflammation和缺氧可能最终导致Alzheimer-type神经病理变化和随后的认知障碍,尽管这种机制还有待证明。关于这个主题的进一步研究是必要的。
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作者报告没有相关的信息披露。联系journal@neurol首页ogy.org充分披露。
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