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文摘
背景和目标创伤性脑病综合征(te)重叠的临床症状与阿尔茨海默病(AD)。AD病理常伴有慢性创伤性脑病(CTE)病理。目前没有CTE生物标志物进行验证。AD-specific生物标志物如等离子P-tau181和P-tau217可能有助于识别患者颅AD病理。
方法我们测量等离子体P-tau181和P-tau217(内消旋规模发现电化学发光)患者颅,轻度认知障碍/痴呆biomarker-confirmed广告(广告),和健康对照组(HC)。病人接受了淀粉样β蛋白(Aβ)宠物和一个子集接受使用[18 f] Flortaucipir tau-PET。我们比较血浆P-tau水平控制了年龄和性别和也表现AUC分析评估组织分化的准确性。患者的测试工程师,我们评估等离子P-tau之间的关联,多年的重复曝光头的影响,和tau-PET。四个测试工程师autopsy-confirmed CTE患者定性描述。
结果样本包括131名参与者(te, N = 18;广告,N = 65;HC, N = 48)。Aβ(+)患者颅(N = 10),但不是Aβ(−)下,血浆P-tau水平要明显高于HC (P-tau181:p< 0.001,d= 1.34;P-tau217:p< 0.001,d= 1.59)。有一个趋势Aβ(+)测试工程师有等离子P-tau高于Aβ(−)te (P-tau181:p= 0.06,d= 1.06;P-tau217:p= 0.09,d= 0.93)。AUC分析显示良好的分类AβTES从P-tau181 HC (+) (AUC = 0.87(0.71 - -1.00))和P-tau217 (AUC = 0.93 [0.86 - -1.00])。等离子体P-tau217显示公平分化AβTES从Aβ(+)(−)te (AUC = 0.79 (0.54 - -1.00),p= 0.04),而分类P-tau181精度略低,不具有统计学意义(AUC = 0.71 (0.46 - -0.96),p= 0.13)。广告有更高的患者tau-PET示踪剂摄取比Aβ(+)测试工程师和分化良好使用P-tau181 (AUC = 0.81(0.68 - -0.94))和P-tau217 (AUC = 0.86 [0.73 - -0.98])。等离子P-tau与tau-PET信号Aβ(+)测试工程师而不是Aβ(−)测试,和等离子P-tau之间没有联系,多年的重复曝光头的影响。te患者严重CTE和没有广告尸检P-tau181和P-tau217水平低。
讨论测量P-tau181和P-tau217等离子体可能是一个可行和可伸缩的流体生物标志物识别广告病理测试工程师。低血浆P-tau水平可以用来增加临床怀疑CTE广告作为主要病理测试工程师。目前还没有支持P-tau181或P-tau217 CTEτ的体内生物标志物。更大规模的研究患者的病理证实CTE是必要的。
证据的分类这项研究提供了第三类证据表明,(1)患者的te和异常Aβ-PET扫描,升高血浆P-tau可以区分影响个人和高碳钢;(2)低血浆P-tau可能有助于确定te没有老年痴呆症患者;和(3)等离子体P-tau181 P-tau217不是有用的生物标志物的te患者没有广告。
术语表
- 广告=
- 阿尔茨海默病;
- ADNC=
- 广告neuropathologic变化;
- AUC /中华民国=
- 接受者操作特征曲线下的面积;
- Aβ=
- 淀粉样β蛋白;
- CDR=
- 临床痴呆评定;
- CTE=
- 慢性创伤性脑病;
- 简历=
- 变异系数;
- FTP=
- flortaucipir;
- HC=
- 健康的控制;
- LLOQ=
- 下限的量化;
- MCI=
- 轻度认知障碍;
- 加以=
- 匹兹堡化合物B;
- SUVR=
- 标准摄入值比;
- 测试工程师=
- 创伤性脑病综合征;
- 加州大学旧金山分校=
- 加州大学旧金山
脚注
去首页Neurology.org/N为充分披露。资金信息和披露认为作者相关的,如果有的话,年底提供这篇文章。
提交和外部同行评议。处理编辑器是琳达好时,医学博士。
类的证据:NPub.org/coe
- 收到了2021年8月27日。
- 接受的最终形式2022年3月18日。
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