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文摘
目标个体差异在黑多巴胺能神经支配是一个重要因素潜在的帕金森病(PD)的临床异质性。本研究旨在探讨纹状体多巴胺耗竭的模式是否与白质PD (WM)网络。
方法共有240名新诊断PD患者接受18F-FP-CIT PET扫描和大脑弥散张量成像在初步评估参加本研究。我们测量18F-FP-CIT示踪剂摄取作为一个间接的标志纹状体多巴胺耗竭。因素analysis-derived纹状体多巴胺损失模式估计在每个病人的综合得分计算4纹状体区因素(尾状,影响更大和相对较小、感觉运动striata,前壳基于纹状体多巴胺转运体的可用性。WM结构网络,与每个纹状体区因子的综合得分被确定使用基于网络的统计分析。
结果更高的综合得分为尾(即。,relatively preserved dopaminergic innervation in the caudate) was associated with a strong structural connectivity in a single subnetwork comprising the left caudate and left frontal gyri. Selective dopamine loss in the caudate was associated with strong connectivity in the structural subnetwork whose hub nodes were bilateral thalami and left insula, which were connected to the anterior cingulum. However, no subnetworks were correlated with the composite scores of other striatal subregion factors. The connectivity strength of the network with a positive correlation with the composite score of caudate affected the frontal/executive function either directly or indirectly through the mediation of dopamine depletion in the caudate.
结论我们的研究结果表明,不同模式的纹状体多巴胺损耗与WM结构变化密切相关,这可能导致异构PD患者认知概要文件。
术语表
- 光芒四射=
- 自动化的解剖标记;
- DAT=
- 多巴胺转运体;
- 足总=
- 分数各向异性;
- FWE=
- family-wise错误;
- PD=
- 帕金森病;
- VOI=
- 大量的利益;
- WM=
- 白质
脚注
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↵*这些作者的贡献同样这项工作作为第一作者。
↵__这些作者的贡献同样高级作家这个工作。
提交和外部同行评议。处理编辑彼得常春藤,医学博士。
- 收到了2022年3月9日。
- 接受的最终形式2022年8月3日。
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