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文摘
背景和目标突触功能障碍和退化的一个主要特点是大脑衰老,对阿尔茨海默病(AD)和突触保存缓冲区相关蛋白质的大脑萎缩。我们测试是否CSF突触蛋白浓度同样温和的轴突损伤的影响,被脑脊液神经丝光(NfL)),脑萎缩的临床正常的成年人。
方法临床正常老年人参与观察Hillblom衰老网络在加州大学旧金山分校学习记忆和衰老中心完成基线腰椎穿刺和纵向大脑核磁共振(平均扫描(后续)= 2.6(3.7年))。脑脊液化验了突触蛋白(synaptotagmin-1 synaptosomal-associated蛋白质25 [SNAP-25], neurogranin,生长-蛋白43 [GAP-43]),轴突损伤(NfL),生物标记(ptau核心广告181年/ Aβ42比;反映出广告proteinopathy)。十个双边颞顶灰质区域(ROI)的利益证明是敏感临床广告总结生成复合颞顶ROI。线性mixed-effects模型测试统计的基线突触蛋白适度基线NfL-related颞顶轨迹,ptau控制181年/ Aβ42比率。
结果46个临床正常老年人(平均年龄= 70年;43%女性)被包括在内。突触蛋白表现出中小相关性与NfL (r范围:0.10 - -0.36)。更高的基线NfL,但不是ptau181年/ Aβ42比率,预测陡颞顶萎缩(NfL×时间:β=−0.08,p< 0.001;ptau181年/ Aβ42×时间:β=−0.02,p= 0.31)。SNAP-25、neurogranin GAP-43显著放缓NfL-related萎缩轨迹(−0.07≤≥的β−0.06,p '年代< 0.05),NfL与颞顶萎缩在高(异常)但不低(正常)突触蛋白质浓度。在NfL浓度高、萎缩轨迹1.5 - -4.5倍较弱的突触蛋白浓度低时(β范围:0.21−−0.07)比高(β范围:0.33−−0.30)。
讨论基线CSF NfL之间的关系和纵向颞顶加速萎缩和突触功能障碍的缓冲突触的完整性。除了广告蛋白质,并发检查体内神经的轴突和突触生物标记物可以提高检测改变之前AD-sensitive大脑区域明显的结构性变化。
术语表
- 广告=
- 阿尔茨海默病;
- GAP-43=
- 生长-蛋白43;
- 国家橄榄球联盟=
- 神经丝的光;
- MCI=
- 轻度认知障碍;
- 患者的=
- 细微精神状态检查;
- ROI=
- 感兴趣的区域;
- SNAP-25=
- synaptosomal-associated蛋白质25;
- SYT-1=
- synaptotagmin-1
脚注
去首页Neurology.org/N为充分披露。资金信息和披露认为作者相关的,如果有的话,年底提供这篇文章。
提交和外部同行评议。处理编辑器是琳达好时,医学博士,FAAN。
- 收到了2022年2月17日。
- 接受的最终形式2022年7月11日。
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