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摘要
背景及目标目的探讨帕金森病(PD)脑储备基线结构测量值与临床进展的关系。为了进一步为帕金森病脑储备的结构测量提供一种可能的潜在机制，我们结合了功能和转录数据，并研究了它们与由结构测量和纵向临床评分得出的进展相关模式的关系。
方法本纵向研究从2个数据集中收集了2010年6月至2019年3月的数据。帕金森病进展标志物计划(PPMI)包括来自全球24个参与地点的对照组和新诊断的帕金森病患者。使用来自华山数据集(中国上海)的数据确认了结果，其中包括对照组和PD患者。临床症状评估采用运动障碍协会赞助的修订的统一帕金森病评定量表(MDS-UPDRS)评分和Schwab & England日常生活活动(ADL)。两组数据均随访5年。进行线性混合效应(LME)模型，以检查临床评分随时间的变化是否与基线时大脑结构测量的功能不同。
结果共389例PD患者(n = 346，年龄61.3±10.03,35%女性，PPMI数据集;n = 43，年龄59.4±7.3,38.7%女性，华山数据集)，纳入T1-MRI和随访临床评估。LME模型的结果显示，皮质下区域的基线结构测量值与临床评分纵向恶化的时间之间存在显著的相互作用(MDS-UPDRS Part II，绝对β > 0.27;MDS-UPDRS总分，绝对β > 1.05;姿势不稳定-步态困难(PIGD)评分，绝对β > 0.03;Schwab & England ADL，绝对β > 0.59;所有p< 0.05，错误发现率纠正)。使用华山医院的数据复制了皮质下区域的基线结构测量和时间对PIGD评分纵向恶化的相互作用。此外，这些相互作用的β系数概括了PD患者和正常对照组之间多巴胺能、代谢和结构变化的空间分布，以及α-突触核蛋白基因表达的空间分布(SNCA)。
讨论具有更大脑资源(即更高的基于变形的形态测量值)的PD患者具有更大的代偿能力，这与较慢的临床进展速度相关。这些知识可以用来为临床试验对患者进行分层和监测。
术语表
- 11C-CFT＝
- (2 b-carbomethoxy-3b) - 4-trimethylstannylphenyl托烷;
- 18F-FDG＝
- 18F-fluorodeoxyglucose;
- 诽谤联盟＝
- 日常生活活动;
- AHBA＝
- 艾伦人脑图谱;
- BR＝
- 脑储备;
- DBM＝
- deformation-based形态测量学;
- 罗斯福＝
- 错误发现率;
- 去＝
- 基因本体论;
- 浩英＝
- Hoehn和Yahr;
- LME三个月＝
- 线性混合效果;
- MDS-UPDRS＝
- 运动障碍学会赞助修订的统一帕金森病评定量表;
- 数控＝
- 正常的控制;
- 人民行动党＝
- progression-associated模式;
- 个人电脑＝
- 主成分;
- PD＝
- 帕金森氏病的疾病;
- PIGD＝
- 姿势不稳，步态紊乱;
- PPMI＝
- 帕金森进展标志物倡议;
- SNc＝
- 黑质致密部
脚注
去首页Neurology.org/N全面披露。作者认为相关的资金信息和披露(如果有的话)将在文章末尾提供。
↵*这些作者对这项工作的贡献相同
__这些作者作为共同资深作者对这项工作做出了同样的贡献。
提交并经外部同行评审。处理编辑是Peter Hedera，医学博士。
- 收到了2021年10月26日。
- 最终接受2022年4月19日。
- ©2022美国神经病学学会首页
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