LFS是一种罕见的影像学表现。公认的假说包括影响慢状核的血管源性水肿和代谢性酸中毒。1，2MRI成像显示，一名46岁的女性正在进行定期血液透析，在9个月内出现了3个阶段的LFS。她的初步神经系统检查显示严重的肌张力障碍(视频1)。实验室测试显示轻度代偿性代谢性酸中毒，碳酸氢盐和阴离子间隙接近正常(表格)。MRI序列扫描显示对称的高强度BG和高强度边缘勾勒出慢状(数字)。本病例表明，LFS可以存在而无代谢性酸中毒。血管源性水肿被认为是一种可能的潜在机制。
视频1
在视频的第一段中，患者表现出严重的肌张力障碍运动手势antagoniste他患有构音障碍，无法保持坐姿。在第2节段，患者肌张力障碍运动有所改善。病人现在可以以一个直立和舒适的姿势坐着手势antagoniste消失了。有轻度到中度肌张力障碍和运动迟缓的迹象，最严重的是左侧。下载补充视频1通过http://dx.doi.org/10.1212/013020_Video_1
脑MRI轴向T2- FLAIR和STIR-FSE A.a, B.a, C.a未见LFS;2020/08-A。b、b、C.b双侧对称高强度尾状核、壳核和丘脑，LFS，高强度边缘勾勒出慢状核。(白色箭头)和2020/10-A.c, B.c, C.c显示双侧高强度显著降低，LFS刚刚消失(白色箭头)。
研究资金
作者报告说没有针对性的资金。
信息披露
作者报告没有披露与手稿相关的信息。去首页Neurology.org/N全面披露。
鸣谢
Walter Oleschko Arruda，医学博士，耐心阅读和最后的建议。
附录的作者
脚注
去首页Neurology.org/N全面披露。
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