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一位15岁的男孩，母亲有“视神经病变”家族史，表现为双上肢急性弛缓性麻痹。颈椎MRI显示T2纵向广泛病变，前脑灰质明显增强。1个月后随访MRI观察到典型的“蛇眼”外观(数字)．血液mt-DNA分析显示m.14495T>C同源突变，确诊Leber遗传性视神经病变(LHON)。依地本酮900 mg/d, 3个月后完全康复。
数字
脊髓磁共振成像
急性期MRI显示纵向广泛的T2高强度病变，从延髓下部延伸至胸部(a, B，箭头)，钆增强后对应于前部灰质的线性条带(C, D，箭头)。恢复期MRI示矢状面呈铅笔状T2高信号，与轴向面“蛇眼”样表现相对应(E, F，箭头)，无增强(G, H)。
脊髓受累在LHON中罕见。1在这种情况下，增强模式模拟脊髓梗死，而不是脱髓鞘疾病。2
研究资金
作者报告说没有针对性的资金。
信息披露
作者报告没有披露与手稿相关的信息。去首页Neurology.org/N全面披露。
附录的作者
脚注
去首页Neurology.org/N全面披露。作者认为相关的资金信息和披露(如果有的话)将在文章末尾提供。
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信件:快速在线通信
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作者回应:教学神经影像:莱伯氏遗传性视神经病变合并纵向脊髓损伤模拟脊髓梗死
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读者回应:教学神经影像:莱伯氏遗传性视神经病变与纵向脊髓损伤模拟脊髓梗死
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