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摘要
背景及目标突触损伤已被认为在亨廷顿病(HD)的病理生理中起主要作用，但缺乏在人类体内的证据。我们进行了一项PET成像研究，以评估早期HD患者体内突触损伤及其临床相关性。
方法在这项横断面研究中，预先表现和早期表现(Shoulson-Fahn期1和2)HD突变携带者以及年龄和性别匹配的健康对照者接受了运动和非运动表现以及飞行时间PET的临床评估11C-UCB-J是一种靶向普遍存在的突触前末端标记突触囊泡蛋白2A (SV2A)的放射配体。我们还表演了18F-fluorodeoxyglucose (18因为区域脑葡萄糖消耗被认为在很大程度上反映了突触活动。在个体三维T1 MRI的基础上划定感兴趣的体积。计算标准化摄取值比为1的图像11C-UCB-J以半瓣中心为参考区域。18F-FDG-PET活动归一化到脑桥。所有PET数据都校正了部分体积效应。进行了基于兴趣量和体素的分析。临床评分与11计算C-UCB-J PET数据。
结果18例HD突变携带者(年龄51.4±11.6岁;6女;前期表现7例，早期表现11例)，健康对照15例(年龄52.3±3.5岁;4名女性)。在HD组中，SV2A结合在壳核、尾状、苍白球、小脑、顶叶、颞叶和额叶皮层明显缺失，而减少18F-FDG摄取仅限于尾状核和壳核。在预显子组中，11C-UCB-J和18F-FDG-PET仅显示壳核和尾状核显著减少。在全HD组中，壳核SV2A缺失与运动障碍相关。
讨论我们的数据显示，早期HD患者突触前终末完整性的丧失，始于显现前阶段的纹状体，在显现早期广泛扩散到纹状体外区域，并与运动障碍相关。11C-UCB-J PET比18F-FDG-PET检测早期HD的胃外改变。
证据分类本研究提供了III类证据11C-UCB-J PET准确区分HD个体与正常对照。
术语表
- 脑源性神经营养因子=
- 脑源性神经营养因子;
- 18前的=
- 18F-fluorodeoxyglucose;
- 高清=
- 亨廷顿病;
- MSN=
- 中棘神经元;
- PDE10A=
- 磷酸二酯酶10;
- RAVLT=
- 雷伊听觉语言学习测验;
- SUVR=
- 标准化吸收值比;
- SV2A=
- 突触囊泡蛋白2A;
- 交通=
- 总功能容量;
- TOF=
- 飞行时间;
- UHDRS=
- 统一亨廷顿氏病评定量表;
- VBM=
- 分布形态测量学;
- VOI=
- 兴趣量
脚注
去首页Neurology.org/N全面披露。作者认为相关的资金信息和披露(如果有的话)将在文章末尾提供。
证据类别:NPub.org/coe
- 收到了2021年6月10日。
- 最终接受2021年10月4日。
- ©2021美国神经病学学会首页
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