下载
179年
这篇文章需要订阅查看全文。如果你有一个订阅你可以用下面的登录表单查看文章。这篇文章也可以购买。
文摘
客观的在日间极度嗜睡(EDS)可以早在帕金森病(PD)的临床诊断,对底层PD发病机制不明。我们的目标是确定EDS有关大脑路易病理学(LP)、PD发病机理的一个标志,用EDS和后期随访的临床评估。
方法识别α-synuclein LP是基于染色的多个脑区在211人的样本。EDS在临床检查收集的数据从1991年到1999年,72 - 97岁的受试者。
结果虽然EDS是更常见的在vs缺乏LP (p= 0.034),协会成为更强的皮层区域。当LP仅限于嗅球,脑干,和基底前脑(Braak阶段1 - 4),EDS的频率为10%(4/40)和17.5%(20/114)在操办LP (p= 0.258)。相比之下,相比没有LP, EDS频率两倍(36.7% (11/30),p= 0.023)当LP到达前扣带皮层脑岛中间皮质,和midfrontal midtemporal,伪劣顶叶皮层(Braak阶段5)。进一步渗透到初级运动和感觉neocortices (Braak阶段6),EDS频率增加三倍(51.9% (14/27),p< 0.001)。发现类似的睡眠相关特性和持续调整后年龄和其他协变量,包括去除PD和路易体痴呆。
结论EDS和PD包括关系之间的联系广泛的地形LP扩张。大脑皮层可能特别容易受到不良睡眠障碍之间的关系的错误折叠和聚集α-synuclein和LP的形成。
术语表
- 属于接近=
- 认知能力筛查工具;
- CI=
- 置信区间;
- 下文=
- 路易体痴呆与;
- EDS=
- 日间极度嗜睡;
- 哈斯=
- Honolulu-Asia老化研究;
- 水马力=
- 火奴鲁鲁心脏程序;
- LP=
- 路易病理学;
- PD=
- 帕金森病
脚注
去首页Neurology.org/N为充分披露。资金信息和披露认为作者相关的,如果有的话,年底提供这篇文章。
- 收到了2019年1月20日。
- 接受的最终形式2019年5月10日。
- ©2019美国神经病学学会的首页
信:快速的网络通信
你可能也会感兴趣
广告
