髓鞘脱失,炎症和轴突丧失解释不同的分数各向异性异常女士灰质皮层正常和病变(p5.2 - 024)

文摘
摘要目的:定义组织病理学基质扩散率异常的大脑皮层正常灰质(cNAGM)和皮质病变(CLs)罹患多发性硬化症的病人(pwm)相结合后期扩散张量(DT)核磁共振成像和组织病理学。
背景:在pwm,更高的分数各向异性(FA)被发现在CLsvscNAGM临床相关。然而,它的病理基质尚未阐明。
设计/方法:大脑3 DT₁和DT后期原位3 t MRI得到来自16个pwm和10 non-neurological控制(nNC)。110年,在随后的尸检组织块(54 pwm, 56 nNC)由6个解剖标准化的皮层区域。组织区域匹配3 DT₁, co-registered DT序列获得区域。皮质髓和小胶质细胞密度、轴突数量和取向,神经元和神经胶质细胞的数量和大小进行评估。组织病理学的相关物质扩散系数变化通过线性混合模型嵌套数据进行评估。
结果:CLs(单纯= 77%)被发现在27/54从pwm皮质区域。cNAGM pwm的显著降低vsnNC (p = 0.04),而在pwm CLsvscNAGM FA较高(p = 0.003)。nNC相比,pwm cNAGM显示低密度的垂直和总轴突(p≤0.02)。在pwm, CLsvscNAGM较低密度的髓鞘,并行和总轴突(p≤0.02)。关于病理衬底,nNC cNAGM FA与垂直密度呈正相关,并行和总轴突(p≤0.005)。在pwm, cNAGM FA与髓鞘的密度呈正相关,胶质和总细胞和垂直,平行和总轴突(p≤0.05),而CLs FA呈正相关神经元和总细胞密度和负面小胶质细胞密度(p≤0.05)。
结论:的轴突髓鞘脱失,炎症和变量损失不同方向,确定皮质微观结构异常导致解释足总变化的不同的模式发生在cNAGM和pwm的CLs。
披露:Preziosa博士已经收到个人赔偿咨询、担任科学顾问委员会说,或其他活动Idec,诺华和ExceMED。Kiljan博士没有披露。Steenwijk博士没有披露。博士代表我没有披露。van de Berg博士没有披露。Schenk博士没有披露。罗卡博士已经收到个人赔偿咨询、担任科学顾问委员会说,或其他活动Idec,诺华公司Genzyme,赛诺菲-安万特(sanofi - aventis) Teva,默克公司Serono,罗氏。菲利皮主持博士已经收到个人赔偿咨询、担任科学顾问委员会说,或其他活动Idec, Merck-Serono,诺华,梯瓦制药产业。菲利皮主持博士已经收到了个人在一篇社论中补偿能力的神经学》杂志上。首页菲利皮主持博士收到Idec,研究支持Merck-Serono,诺华,梯瓦制药产业,罗氏。 Dr. Geurts has received personal compensation for consulting, serving on a scientific advisory board, speaking, or other activities with Biogen Idec, Genzyme Corporation, Merck Serono, Novartis, and Teva Neuroscience. Dr. Geurts has received personal compensation in an editorial capacity for Multiple Sclerosis Journal and Neurology. Dr. Geurts has received research support from Biogen Idec. Dr. Jonkman has nothing to disclose.
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