量化脑脊液神经损伤的生物标志物,在抗体介入神经炎症和突触完整脑炎(p2.2 - 001)
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摘要目的:测量脑脊液(CSF)神经损伤的生物标志物,神经炎症和突触完整抗体介入脑炎患者(AME)。
背景:AME恢复患者经常表现出持久的损害在内存和执行功能。生物标志物,通知贡献者长期认知后遗症需要识别高危病人的长期赤字。
设计/方法:脑脊液收集来自46个患者在诊断时NMDAR (n = 35)或LGI1 / CASPR-2 (n = 11) AME, 40岁,gender-similar认知正常志愿者评估在圣路易斯华盛顿大学(美国);多伦多大学,有丝分裂原诊断/卡尔加里大学(加拿大);或者查利特医院以及大学医院马格德堡(德国)。神经损伤的生物标志物(总τ,VILIP-1),炎症(YKL-40)和突触完整(neurogranin SNAP-25)病人和对照组之间比较,控制年龄(单变量ANCOVA)。
结果:NMDAR脑炎患者年轻(平均26年;范围内,4.0 - -41.8)比患者LGI1 / CASPR2 AME(70.4年,60.6 - -83.2;p < 0.001)。神经损伤的标志相似(平均总τ(95%置信区间):22.4 pg / ml (16.3 - -28.5);与20.2 pg / ml (13.7 - -26.8);p = 0.63)或减少(VILIP-1: 42.5 pg / ml (31.4 - -53.6);与119.0 pg / ml (107.0 - -130.9);病人与对照组p < 0.001)。的神经炎症生物标记YKL-40升高的病人相比,控件(YKL-40: 303.0 pg / ml(257.1 - -348.9)和162.1 ng / ml (113.4 - -210.8);p < 0.001),突触完整性的标记(SNAP-25: 1.54 pg / ml(1.19 - -1.89)和3.20 pg / ml [2.83 - -3.58], p < 0.001; neurogranin: 577.5 pg/ml [336.3–818.7] vs. 1462.9 pg/ml [1204.2–1721.7]; p<0.001). VILIP-1 levels differentiated patients with NMDAR (27.0 pg/ml [12.9–41.1]) from LGI1/CASPR2 AME (84.5 pg/ml [47.1–121.8]; p=0.02). No other biomarker differences were observed between patients.
结论:脑脊液生物标记表明,神经元完整性是敏锐地维护AME病人。低级生物标志物的突触完整性可能反映了细胞表面受体的抗体介入内化,并可能代表一种急性相关抗体介入突触功能障碍的潜在认知后遗症康复的病人。
披露:博士一天已收到个人赔偿咨询、担任科学顾问委员会说,或其他活动与力学(EBSCO健康)运作。天持有股票或股票期权的ANI药品。Amtashar博士没有披露。Yarbrough博士没有披露。Kortvelyessy博士没有披露。Pruss博士没有披露。Bucelli博士没有披露。fritzl博士没有披露。梅森博士没有披露。Tang-Wai博士没有披露。 Dr. Steriade has nothing to disclose. Dr. Hebert has nothing to disclose. Dr. Herries has nothing to disclose. Dr. Ladenson has nothing to disclose. Dr. Morris has received research support from Eli Lilly and Biogen. Dr. Fagan has received personal compensation for consulting, serving on a scientific advisory board, speaking, or other activities with Roche Diagnostics, IBL International, AbbVie, Biogen, DiamiR, LabCorp and Araclon Biotech/Griffols.
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