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文摘
客观的研究基底前脑胆碱能系统的状态原发性进行性失语(PPA)作为胆碱能治疗的理由。
方法一群36 PPA参与者的大脑与阿尔茨海默病的神经病理学(PPA-AD, n = 14)或额颞叶大叶性变性(PPA-tau n = 12;PPA-TDP, n = 10)被用于半定量的评价基底前脑胆碱能神经元的变性和神经胶质过多症(BFCN)。PPA-AD 5和7的分组人口控制的大脑进行了详细分析BFCN病理学和大脑皮层胆碱能轴突丧失使用免疫组织化学和组织化学方法和stereologic分析。
结果半定量的,11 (∼80%)PPA-AD参与者被评为有中度/重度BFCN损失和神经胶质过多症,而PPA-tau都没有,只有1例(10%)PPA-TDP参与者收到过这样的评级。详细分析的分组人口PPA-AD参与者透露大量的混乱形成,BFCN丧失,和大脑皮层胆碱能轴突退化。控制相比,损失我生成低亲和力受体阳性发现BFCN PPA-AD参与者(p< 0.01)。Acetylcholinesterase-positive胆碱能轴突在所有皮质研究显示PPA-AD损失(p< 0.005 - -0.0001)。language-dominant左半球的损失更严重,在左半球,language-affiliated皮质区域。
结论我们的结果显示突出消耗BFCN和皮层胆碱能轴突PPA-AD与正常相比控制或其它neuropathologic PPA的变体。演示的胆碱能神经支配的解剖与临床征象表明胆碱能治疗在PPA患者有积极的广告是合理的生物标志物。
术语表
- ACC=
- 前扣带皮层;
- 疼痛=
- 乙酰胆碱酯酶;
- 广告=
- 阿尔茨海默病;
- AV-AD=
- 遗忘的阿尔茨海默病;
- BFCN=
- 基底前脑胆碱能神经元;
- 大餐=
- butyrylcholinesterase;
- ChEI=
- 胆碱酯酶抑制剂;
- ENT=
- 内嗅皮层;
- FTLD=
- 额颞叶大叶性变性;
- 糖尿病前期=
- 额下回;
- IPL=
- 顶叶小叶;
- MCI=
- 轻度认知障碍;
- nbM-Ch4=
- Ch4神经元群Meynert的下橄榄核;
- PPA=
- 原发性进行性失语;
- PPA-AD=
- 与阿尔茨海默病神经病理学原发性进行性失语;
- PPA-Tau=
- 与tauopathy原发性进行性失语;
- PPA-TDP=
- 原发性进行性失语与DNA结合protein-43交互反应;
- STG=
- 颞回
脚注
去首页Neurology.org/N为充分披露。资金信息和披露认为作者相关的,如果有的话,年底提供这篇文章。
↵*这些作者的贡献同样这项工作。
- 收到了2018年9月11日。
- 接受的最终形式2018年11月28日。
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