神经毒性的化学物质在脂肪组织中
一个角色在令人困惑的发现肥胖和痴呆
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文摘
中年肥胖与痴呆的风险增加有关,而老年肥胖通常降低老年痴呆症的风险。虽然方法学问题经常讨论这个明显的风险逆转,长期接触低剂量的有机氯农药((ocp),一个新兴的一般人群患老年痴呆症的危险因素,可能导致直接的解释这些差异。(ocp强大的亲脂性的化学物质有很长的半衰期(几年),主要储存在脂肪组织,缓慢释放和代谢。血清浓度的神经毒性(ocp强烈与大脑(ocp (r= 0.95),任何条件提高从脂肪组织释放(ocp到流通会增加患老年痴呆症的风险。从脂肪组织增加释放(ocp通常发生在(1)不正常的脂肪细胞伴有不受控制的脂解作用,(2)减肥。体重增加可能有助于隔离循环(ocp在脂肪组织中。肥胖是最常见的原因,脂肪细胞功能失调,中年肥胖会增加患痴呆症的几率通过慢性释放(ocp进入循环。然而,老年肥胖可能降低痴呆症风险因为减肥中年后会增加释放(ocp虽然体重增加可能实际上减少释放。这些反补贴的力量可能构成矛盾的对痴呆的肥胖中年vs后期生活中受中年后体重变化的影响。这个假设未来应该测试实验和人类研究肥胖和痴呆。
术语表
- 滴滴涕=
- 滴滴涕;
- (OCP=
- 有机氯农药;
- 流行=
- 持久性有机污染物;
- T2D=
- 2型糖尿病
脚注
去首页Neurology.org/N为充分披露。资金信息和披露认为作者相关的,如果有的话,年底提供这篇文章。
- 收到了2016年12月15日。
- 接受的最终形式2017年10月26日。
- 版权©2018美国神经病学学会的首页
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