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文摘
客观的调查是否糖尿病与Parkinson-like病理学在人们没有帕金森病和评价糖尿病的影响帕金森病理学和临床进展的标记drug-naive患者早期帕金森病。
方法我们比较25帕金森病和糖尿病患者25没有糖尿病,糖尿病患者和14和帕金森病14健康对照组(没有糖尿病和帕金森病的人)。糖尿病的临床诊断证实了2连续测量空腹血清葡萄糖水平> 126 mL / dL。在提供3年的随访期间,然后调查人口与帕金森病的存在糖尿病是否与更快的汽车发展或认知能力下降有关。
结果糖尿病的存在与运动成绩更高(p< 0.01)、降低纹状体多巴胺转运体绑定(p< 0.05)和τCSF水平较高(p< 0.05)在帕金森病的患者。糖尿病患者但没有帕金森病,糖尿病的存在是降低纹状体多巴胺转运体绑定(p< 0.05)和更高的τ(p< 0.05)和α-synuclein (p< 0.05)CSF水平与健康对照组相比。Cox生存分析的的人口患有帕金森病,糖尿病的存在与运动发展更快(危险比= 4.521,95%置信区间-13.926 = 1.468;p< 0.01)和认知减退(危险比= 9.314,95%置信区间-74.519 = 1.164;p< 0.05)。
结论糖尿病可能导致Parkinson-like病理学,当出现在帕金森病的患者,可以产生一个更激进的表型。
术语表
- C-DM=
- 控制与糖尿病;
- CI=
- 置信区间;
- DM=
- 糖尿病;
- DMT=
- 疾病修饰治疗;
- DPP-4=
- dipeptidyl peptidase-4;
- (123年我]FP-CIT=
- (123年(我)2β-carbomethoxy-3β)- 4-iodophenyl -N——(3-fluoropropyl) nortropane;
- 吉普赛人=
- glucose-dependent insulinotropic肽;
- GLP-1=
- glucagon-like肽1;
- 浩英=
- Hoehn和Yahr;
- HC=
- 控制没有糖尿病;
- 人力资源=
- 风险比;
- MDS-UPDRS=
- 运动障碍Society-Unified帕金森病评定量表;
- 美国华人博物馆=
- 蒙特利尔认知评估;
- PD=
- 帕金森病;
- PPMI=
- 帕金森病进展标记倡议;
- ROI=
- 感兴趣的区域;
- SBR=
- 特定约束力的比率
脚注
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CME过程:NPub.org/cme
编辑、页面869年
- 收到了2017年9月11日。
- 接受的最终形式2018年2月8日。
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