Tau-negative遗忘痴呆伪装成阿尔茨海默病痴呆
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文摘
客观的描述的现象tau-negative遗忘痴呆模仿他在临床及影像上阿尔茨海默病(AD)和突出生物标志物在广告研究的重要性。
方法八个参与者与遗忘轻度认知障碍或AD痴呆行为神经学家和有一个标准化的神经心理学评估电池。所有参与者完成结构(MRI)和分子(淀粉样蛋白和τPET)成像。AD-signature厚度和海马体积作为调整结构生物标志物,而标准摄入值比率(SUVRs)验证区域对淀粉样蛋白和τ宠物被用来确定分子生物标志物的地位。
结果所有与会者都认为广告是主要的原因他们的症状之前的宠物成像。所有参与者海马萎缩,2截止为老年参与者跌破AD-signature厚度控制(2.57),进一步3低于基于年轻的更严格的截止控制(2.67)。四个积极参与者淀粉样蛋白(SUVR > 1.42),和所有τ- (SUVR < 1.33)。
结论参与者是临床上受损,神经退化结构成像的证据,在没有任何重大τ积累。因此,广告不太可能引起的临床表现和退行性神经影像学表现。数的影响进行了讨论,包括需要建立淀粉样蛋白和τ积极性在入学前N +参与者在试验的疾病修饰治疗为广告代理。
术语表
- 广告=
- 阿尔茨海默病;
- AD-sig=
- 老年痴呆症disease-signature厚度;
- aMCI=
- 遗忘轻度认知障碍;
- MCI=
- 轻度认知障碍;
- 扫描隧道显微镜=
- 短期记忆;
- SUVR=
- 标准摄入值比
脚注
去首页Neurology.org/N为充分披露。资金信息和披露认为作者相关的,如果有的话,年底提供这篇文章。
- 收到了2017年8月10日。
- 接受的最终形式2017年12月5日。
- ©2018美国神经病学学会的首页
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