在多发性硬化疾病修饰治疗调节视网膜萎缩
一个回顾性研究
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文摘
摘要目的:回顾性调查是否疾病修饰治疗(儿童)对利率起到微分作用的视网膜萎缩复发缓和多发性硬化(名RRMS),评估使用光学相干断层扫描(OCT)。
方法:总共有402名RRMS患者跟着约翰霍普金斯大学中心女士接受了资格Cirrus-HD 10月进行评估。入选标准包括至少1年10月随访期间,坚持一个DMT的随访。结合的神经节细胞厚度+内网状(GCIP)和其他视网膜层是利用自动计算黄斑分割。使用线性回归mixed-effects视网膜厚度的变化进行了分析。
结果:醋酸的影响glatiramer(遗传算法;n = 48), natalizumab (NAT;n = 46), interferon-β-1a皮下注射(干扰素SC;n = 35)和肌内(干扰素即时通讯;n = 28)进行评估。基线分析显示各组之间无显著差异的年龄、性别、视神经炎病史,或后续的持续时间。在随访中,相对于NAT-treated患者,干扰素SC——GA-treated病人表现出0.37μm / y (p< 0.001)和0.14μm / y (p= 0.035)快GCIP变薄率,分别调整开始之间的时间间隔DMT和10月监测(gap),年龄、性别、复发和疾病持续时间。在干扰素SC集团GCIP稀释1.53μm / y更快在治疗的第一年和在时间间隔之后(p< 0.001)。
结论:名RRMS患者GCIP萎缩率变化根据DMT利用率。我们的研究结果支持10月监测神经退行性治疗效果在视网膜上,一个方便的组织,作为一个实际测量结果在名RRMS临床试验。
术语表
- AMT=
- 平均黄斑厚度;
- DMT=
- 疾病修饰治疗;
- 遗传算法=
- glatiramer醋酸;
- GCIP=
- 神经节细胞+内网状层;
- HC=
- 健康的控制;
- 干扰素=
- 干扰素;
- 干扰素即时通讯 =
- 肌内interferon-β-1a;
- 干扰素SC =
- 皮下interferon-β-1a;
- INL=
- 内部核层;
- 居里夫人=
- microcystic黄斑水肿;
- 女士=
- 多发性硬化症;
- NAT=
- natalizumab;
- 10月=
- 光学相干断层扫描;
- 在=
- 视神经炎;
- 辊筒=
- 外核层;
- pRNFL=
- 视神经盘旁视网膜神经纤维层厚度;
- 名RRMS=
- 复发缓和多发性硬化
脚注
去首页Neurology.org为充分披露。资金信息和披露认为作者相关的,如果有的话,年底提供这篇文章。
- 收到了2016年4月29日。
- 接受的最终形式2016年11月10日。
- ©2017美国神经病学学会的首页
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