多巴胺能系统中断后创伤性脑损伤(S9.008)

摘要目的:调查是否:1)创伤性脑损伤(TBI)减少纹状体多巴胺转运体(DAT)水平;2)创伤性脑损伤导致结构性变化的黑质和/或黑束;3)DAT水平后创伤性脑损伤与黑质或黑呼吸道损伤;4)DAT水平与行为的冷漠和/或速度的处理措施。

背景:持续的创伤性脑损伤后认知障碍是常见的。创伤性脑损伤的异构特性的基础意味着认知功能障碍可能是单一性。动物和人类的研究表明多巴胺能中断后创伤性脑损伤。然而,中断的原因尚不清楚,可能与多巴胺核损伤或提升预测。

设计/方法:32中度/重度创伤性脑损伤患者持续的认知问题和15健康对照组有ioflupane (^123年我)SPECT扫描(DaTscan)、MRI和完整的神经心理学评估。纹状体的DAT水平测定。MRI是用来计算黑质量和黑束扩散指标。

结果:定量评估显示,创伤性脑损伤病人DAT水平降低。患者黑质萎缩,以及增加意味着黑束的扩散系数。有显著关系(1)DAT水平和黑质卷在患者和(2)意味着在黑束扩散系数和前部纹状体DAT的水平。DAT水平有显著关系冷漠但不是速度的处理措施。

结论:创伤性脑损伤患者的比例持续认知问题减少了纹状体DAT水平暗示中断他们的多巴胺能系统。DAT水平与结构变化在黑质和黑。这支持这些地区损害之间的因果关系,创伤性脑损伤和功能多巴胺功能障碍。DAT水平降低也与冷漠。多巴胺能治疗可能会因此受益患者中断他们的多巴胺能系统的证据。

研究支持:

担保人的大脑

NIHR

披露:詹金斯博士没有披露。博士德西蒙尼则没有披露。伯克博士没有披露。科尔博士没有披露。夏普博士没有披露。