文摘
摘要目的:确定的影响慢性拉莫三嗪治疗急性缺氧的后果在大脑发展。
背景:P10缺氧大鼠是一种强大的人类新生儿缺氧模型。是否慢性拉莫三嗪治疗是预防急性缺氧新生儿的大脑是未知的。
设计/方法:老鼠幼仔在腹腔内拉莫三嗪从P0到P21,然后在P10受到急性缺氧。处理和莫里斯在P81进行水迷宫测试。在P98,老鼠牺牲海马组织学检查。
结果:处理测试显示攻击性增加(p < 0.001)在缺氧没有拉莫三嗪组(21.9 + 1.1)和控制(11.8 + 0.7)相比,控制+车辆(14.2±0.6),和缺氧+ LTG组(14.3 + 0.6)。对照组和缺氧+拉莫三嗪组没有差异(p > 0.05)。莫里斯水迷宫试验表明,缺氧组(*天到达平台1,2,3和4是1359±26,242±27日197±31 130±14秒,分别)有长期记忆障碍与控制(263±156±121±15日和90±9),控制+车辆(143±266±162±26日26日和80±8)和缺氧+ LTG组(113±330±167±27日21日和79±11)。控制,控制+车辆和缺氧+ LTG组没有不同于彼此在所有成对的比较(p > 0.05)。CA1细胞计数表明,缺氧组降低了细胞密度在CA1(53.5±4.7)地区相比控制(90.8±2.4)和控制+车(65.3±3.9)组(p < 0.01,两者对比);而缺氧+ LTG组(58.7±2.9)低于对照组(p < 0.05),而不是不同于控制+车辆或缺氧组(p > 0.05)。
结论:我们的研究结果支持了这样的观点,即长期使用拉莫三嗪在大脑发育的过程中可能是预防急性缺氧发作一个叠加的后果。
披露:度琪明博士没有披露。Zeinieh博士没有披露。Kurdi博士没有披露。El-Hokayem博士没有披露。Daderian博士没有披露。Arehart博士没有披露。萨班博士没有披露。米卡提博士没有披露。
