突触前多巴胺损耗预测levodopa-induced新创帕金森病运动障碍
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文摘
摘要目的:调查是否突触前多巴胺损耗的大小是一个风险因素的发展levodopa-induced运动障碍(盖子)在帕金森病(PD)通过定量分析18F-FP-CIT宠物数据。
方法:回顾性队列研究注册127 drug-naive新创PD患者完成18F-FP-CIT PET扫描初步评估。门诊病人访问我们每3 - 6个月,随访2年以上自开始多巴胺能药物治疗。定量的预测能力进行了分析18F-FP-CIT吸收纹状体条件和其他临床因素发展的盖子是评估使用Cox比例风险模型。
结果:在一个平均3.4年的随访期间,PD患者35(27.6%)开发的盖子。盖子患者表现出更少的多巴胺转运体(DAT)核的活动比那些没有盖子。多变量Cox比例风险模型显示,前壳的DAT吸收(危险比[HR] 0.530;p= 0.032),后壳(HR 0.302;p= 0.024),整个核(HR 0.386;p= 0.022)是盖子的发展的重要预测因子,而DAT在尾状核和腹侧纹状体的活动与盖子的发展没有显著相关。此外,年轻的PD的发病年龄和高剂量左旋多巴的也是发展的的重要预测因子,盖子。
结论:目前的结果提供了令人信服的证据表明,突触前在帕金森病多巴胺能神经支配的发展中扮演着关键角色盖子。
术语表
- CI=
- 置信区间;
- COMT的=
- catechol-O-methyl转移酶;
- DAT=
- 多巴胺转运体;
- 人力资源=
- 风险比;
- 盖子=
- levodopa-induced运动障碍;
- 缺氧=
- 单胺氧化酶B;
- PD=
- 帕金森病;
- UPDRS=
- 统一帕金森病评定量表;
- VOI=
- 体积感兴趣的
脚注
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编辑、页面1574年
- 收到了2013年9月3日。
- 接受的最终形式2013年12月12日。
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