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当患者出现电机帕金森病(PD)的症状,三分之二的多巴胺能神经元会死亡,至少有一些剩余的多巴胺神经元可能已经影响的分子机制,最终将导致他们的死亡。它是合理的假设任何神经保护治疗PD可能更有效的个人风险是否可以开始这样的治疗时仍在运动前阶段的疾病。优秀的流行病学加上长期临床随访研究,明确证实患者共同但非特异性症状,如自主功能障碍包括便秘,勃起和泌尿功能障碍,抑郁或嗅觉减退等神经精神症状,增加患帕金森病的风险。1其他运动前区PD的表现,尤其是REM睡眠行为障碍(RBD),更运动前区PD特性,但相对罕见。任何试图基础识别运动前区PD的临床观察只因此受限于低特异性(如便秘的情况下)或(RBD)的敏感性。此外,低特异性的标记暗指寻找生物标记物的另一个主要的缺点:PD的异质性。可靠地评估指标,因此,重要的是评估军团可以假设同质的发病机理。这是在个体共享相同的由基因决定的风险。然而,无性生殖的形式的PD罕见,因此很难招募这样的由基因决定的军团。
脚注
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