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文摘
摘要目的:探讨血管贡献纵向阿尔茨海默病(AD)生物标志物的变化。
方法:阿尔茨海默病的神经影像学是临床基础,纵向研究与CSF,宠物,和核磁共振生物标志物反复测量参与者与正常认知(NC),轻度认知障碍(MCI),和温和的广告。参与者有严重脑血管风险被排除在外。心血管风险分数和MRI白质hyperintensities(负责人)被视为替代标记物血管的负担。应用广义估计方程,血管负担及其相互作用时间(血管负担×时间)或白质高信号是时变进入回归模型来评估生物标志物的变化是否修改血管的负担。
结果:心血管风险配置文件没有预测脑脊液β的进展42淀粉样蛋白,18F]氟脱氧葡萄糖(FDG) PET吸收,MRI海马萎缩。白质高信号通常是更大的基线心血管风险或与认知障碍有关,特别是贫穷的执行功能。研究负责人随着时间的增加速度比数控在MCI和广告。增加时变负责人与更快的执行功能下降和氟- 18 -去氧葡萄糖摄取减少数控。否则,负责人不与CSF和核磁共振相关生物标志物在3组。这些发现占后保持不变APOE4所示。
结论:增加与年龄增长有关的负责人,减少葡萄糖的新陈代谢,和执行功能下降,但不影响AD-specific病理进展,表明血管痴呆的贡献可能是添加剂虽然不一定独立于淀粉样蛋白的途径。
术语表
- Aβ=
- β-amyloid;
- 广告=
- 阿尔茨海默病;
- ADNI=
- 阿尔茨海默病的神经影像学;
- ASAD-cog=
- 阿尔茨海默病Scale-Cognitive子量表评估;
- 前的=
- (18F氟脱氧葡萄糖);
- 哇=
- 广义估计方程;
- MCI=
- 轻度认知障碍;
- 患者的=
- 细微精神状态检查;
- 数控=
- 认知正常;
- 研究负责人=
- 白质hyperintensity
脚注
研究经费:资金信息提供的文章。
本文的数据用于制备得到的阿尔茨海默病的神经影像学(ADNI)数据库(http % 3 / / adni.loni.ucla.edu)。因此,调查人员在ADNI导致的设计和实现ADNI和/或提供数据,但没有参与分析或写这份报告。一个完整的清单ADNI调查人员可以找到的首页®网站www.首页neurology.org。
- 收到了2012年3月22日。
- 接受2012年5月15日。
- 版权©2012年长企业公司,。
