慢性疼痛的表现钾channel-complex自身免疫
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文摘
摘要目的:自身抗体针对电压门控钾通道(VGKC)复合物引起神经兴奋过度的频谱紊乱。我们调查了疼痛的表现VGKC-complex自身免疫。
方法:我们回顾了疼痛的患病率和特点VGKC-complex-immunoglobulin G(免疫球蛋白)血清反应阳性的病人在25个月的综合服务测试神经自身抗体,子类型LGI1-IgG阳性血清和CASPR2-IgG特异性,并回顾了疼痛患病率在自体免疫控制的病人。
结果:VGKC-complex-IgG被确认在54853年的1992名患者(4%)进行了测试。316年评估神经在梅奥诊所,159名(50%)疼痛,隔离(28%)或伴随神经症状(72%),而不是归因于替代的原因。疼痛是亚急性发病,慢性,神经性疼痛的,地区,或扩散,有时由于纤维肌痛(6%)或心因性原因(13%)。大多数患者周围神经系统正常功能,测量了神经病变损伤分数和神经传导。神经兴奋过度的证据(多汗,定量热引发的疼痛痛觉过敏,或肌兴奋性)是25倍疼痛患者更为常见。疼痛管理需要多种药物(毒品,30%)70%;13的16个病人报告与免疫疗法缓解疼痛。疼痛与CASPR2-IgG-positivity相关显著(16%积极与疼痛,7%没有痛苦;p与LGI1-IgG = 0.014)但不是。167年不到10%的患者神经自身抗体除了VGKC-complex-IgG报道痛苦。
结论:慢性特发性疼痛是一种VGKC-complex自身免疫综合征的表现。兴奋过度的疼痛的途径有牵连。CASPR2-IgG显著关联与痛苦,但在大多数患者抗原VGKC-complex分子仍有待确定。VGKC-complex自身免疫是一个重要的研究和治疗疼痛的新方向。
术语表
- IASP=
- 国际疼痛研究协会;
- 免疫球蛋白=
- 免疫球蛋白G;
- 丙种球蛋白=
- 静脉注射免疫球蛋白;
- NIS=
- 神经病变损伤分数;
- VGKC=
- 电压门控钾通道
脚注
研究经费:梅奥基金会和NIH资助(NS065007 C.J.K.)和梅奥诊所CTSA目前通过授予数量UL1 RR024150从国家研究资源中心(NCRR),美国国立卫生研究院的一个组成部分。
社论中,p。1080年
- 收到了2011年11月28日。
- 接受2012年3月8日。
- 版权©2012年长企业公司,。
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