贡献Trans-Synaptic神经元变性视网膜萎缩的女士(P01.161)

文摘

摘要目的:评估后的贡献视觉通路损害视网膜萎缩,女士transynaptic变性的证据。

背景几个女士退化过程导致轴突丧失,被transynaptic变性一个可能的机制,需要进一步验证。

设计/方法:我们研究了40名RRMS患者(年龄41岁(21 - 61),28(70%)的女性,疾病持续时间6.8年(8 - 28.8),32例(80%)在治疗,17例(42%)急性视神经炎的历史(AON)]和20名年龄性别匹配的健康对照组(HC)。我们进行了核磁共振研究(3 t)包括sagital T1MPRAGE, DTI和视觉和额叶皮质光谱。视交叉,外侧膝状体核(LGN),视觉皮层(B17和energisk B18)和前额叶皮层(B4)分段T1MPRAGE目前和Freesurfer软件。我们获得了DTI指数(FA, MD, RD和广告)LGN和白质(WM)。高分辨率10月进行了研究使用大脑和视网膜Spectralis 10月卷被斯皮尔曼相关或10月之间的皮尔逊系数和线性回归分析应用措施和大脑核磁共振的措施。

结果:时间和papillomacular包(PMB)视网膜神经纤维层厚度(RNFLt)与视觉皮层卷(颞RNFLt: p: 0.045 r: 0.318 B17和p: 0.025, r: 0.354的energisk B18;PMB RNFLt: p: 0.021 r: 0.636 B17和p: 0.03, energisk B18 r: 0.463)。PMB RNFLt也与LGN体积(r p: 0.001: 0.401)。的energisk B18厚度与PMB RNFLt (r p: 0.018: 0.372),不管以前的怡安。乙酰天冬氨酸水平视觉皮层明显与全球RNFLt直系回归模型在控制了年龄,性别,怡安和乙酰天冬氨酸水平额叶皮质(r 2 p: 0.03: 0.52)。

结论:我们的结果支持变性retrogeniculate通路是专门与RNFL萎缩,支持transynaptic变性的存在作为一个贡献者女士的脑萎缩。

披露:Gabilondo博士没有披露。Saiz博士没有披露。马丁内斯博士没有披露。弗拉格博士没有披露。Llufriu博士已经收到个人活动与默克公司Serono补偿和生原体Idec议长。奥尔蒂斯博士没有披露。Berenguer博士没有披露。埃尔南德斯博士没有披露。赛普维达博士没有披露。布兰科博士没有披露。 Dr. Graus has nothing to disclose. Dr. Sánchez-Dalmau has nothing to disclose. Dr. Villoslada has received personal compensation for activities with Roche Diagnostics Corporation, Novartis, MedImmune, Neurotek, Bionure, an Digna Biotech. Dr. Villoslada has received research support from Digna Biotech.