减少吸收的18在无症状的焊工F] FDOPA宠物职业性锰暴露
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文摘
背景:焊接暴露工人锰(Mn)烟雾,但目前还不清楚如果暴露在基底神经节损害多巴胺神经元,容易使人患帕金森症。PET成像与6 - [18F]氟-l二羟基苯丙氨酸(FDOPA)是一种非侵入式测量黑的多巴胺能神经元完整性。本研究的目的是确定是否焊接接触与黑损伤神经元在无症状的工人。
方法:我们拍摄20无症状的焊工接触锰烟雾,20个科目与特发性帕金森病(IPD)和20名正常对照组使用FDOPA宠物。所有受试者运动障碍专家检查。基底神经节的兴趣被确定为每个主题。的特定吸收FDOPA K我是为每个地区使用生成的图形分析方法。
结果:重复措施一般线性模型(GLM)分析演示了一个诊断集团和地区之间的强相互作用(F4112年= 15.36,p< 0.001)。尾状核K我年代是低无症状的焊工(0.0098 + 0.0013分钟−1)与对照组(0.0111 + 0.0012分钟188金宝慱官网下载−1,p= 0.002)。吸收在焊工是受影响最严重的区域模式的尾状>前壳>后壳。这种吸收模式是在解剖学上扭转与IPD模式中找到对象。
结论:活跃的,无症状的焊工和Mn曝光证明减少FDOPA宠物吸收黑多巴胺系统中指示功能障碍。尾状K我减少焊工可能代表锰神经毒性的早期(无症状)标记和似乎是截然不同的模式功能障碍症状IPD中找到。
脚注
研究经费:迈克尔·j·福克斯基金会的支持下,美国国立卫生研究院(R01 ES013743, K24 ES017765, KL2 RR024994, P42ES04696, 5 t32ns007205-27 RO1 NS41509, RO1 NS058714),临床科学转化奖NCRR UL1 RR024992,神经科学蓝图格兰特NS057105,美国帕金森病协会(APDA)华盛顿大学高级研究中心,更大的圣路易斯章APDA,麦克唐纳更高的大脑功能,中心和巴恩斯医院基金会(艾略特斯坦家族基金和杰克巴克PD研究基金)。
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减少吸收[18 f] FDOPA宠物在无症状的焊工职业性锰暴露
- Steven R布伦纳,医生,圣路易斯大学部门神经病学和精神病学首页SBren20979@aol.com
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- 布莱德。马里兰州Racette,神经病学、华盛顿大学医学学院首页,圣路易斯,密苏里州racetteb@neuro.wustl.edu
- 苏珊·r·克里斯MD,摩根士丹利资本国际(MSCI),乔尔·s·波尔马特
提交08年8月,2011年
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