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2008年7月01日 ;71 (1) 社论

协会,表情,病理学

太多τ在PD遗传协会的蓝图吗?

安德鲁单例,Huw莫里斯
第一次出版2008年6月30日, DOI: https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000316388.84840.1f
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当前的研究工作在帕金森病(PD)的重点是发现常见的遗传变异,改变的风险,而不是原因,疾病。而成功是相对有限迄今为止有两个基因位点识别包含常见的可变性与风险相关的强劲PD:第一个是基因SNCA、编码α-synuclein1和第二个是基因轨迹包含MAPT该基因编码microtubule-associated蛋白质τ。

之间的联系MAPT和tauopathies进行性核上的麻痹(PSP) corticobasal变性(CBD),和argyrophilic谷物疾病(AGD)是行之有效的。PSP, CBD, AGD涉及神经退化的沉积τ的神经元和神经胶质夹杂物,包括神经原纤维缠结。从表面上看,之间的关联MAPT和PD,包括α-突触核蛋白沉积在路易小体和路易探明,但没有τ沉积,似乎不太可能。然而,在这个问题的首页®,托宾和他的同事们2提供进一步的证据暗示…

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