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文摘
背景:特发性成人原发性肌张力障碍通常影响上半身和仍然是焦点。潜在机制是未知的,只有有限的neuropathologic研究在文献中。最近,ubiquitinated细胞核周围的包涵体是患者的脑干中发现的DYT1相关的肌张力障碍。在x连锁隐性dystonia-parkinsonism striosome隔间的纹状体神经元损失被描述。然而,目前尚不清楚这些变化的特点这些特定疾病或附带现象的矛盾的条件。
方法:6例成人肌张力障碍和四个控制使用免疫组织化学进行了研究以确定包涵体的存在对torsinA免疫反应性的,泛素和板/ C在脑干。钙调磷酸酶表达纹状体神经元的分布也决心查明是否有丢失的神经元striosome隔间。
结果:与早发性肌张力障碍,神经细胞内含物为torsinA免疫反应性的,泛素,板/ C都没有出现在脑干核。没有明显的纹状体striosome隔间。
结论:我们的研究表明,成人初级扭力肌张力障碍的基本机制是早发性的不同DYT1相关的肌张力障碍,也DYT3x连锁隐性dystonia-parkinsonism。替代可能支撑成人原发性肌张力障碍的病理生理学机制。
术语表
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- 阿尔茨海默病;
- 创新艺人经纪公司=
- 脑淀粉样血管病;
- CERAD=
- 财团建立注册为阿尔茨海默氏症;
- GFAP=
- 胶质原纤维酸性蛋白;
- NIA=
- 国家老化研究所;
- PD=
- 帕金森病;
- XDP=
- x连锁隐性dystonia-parkinsonism。
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