文摘
摘要目的:回顾内侧纵束所扮演的角色(MLF)眼部运动生理学和描述病变而导致的一系列症状在这动人的脑干呼吸道系统。
背景:MLF负责传送的信息是至关重要的协调和同步的眼球运动的主要类。许多疾病过程可以产生病变在这个小但高度战略白质通路导致无数的神经症状和体征。
方法:我们仔细回顾了文献和我们的集体经验系统地考虑MLF的神经解剖学和生理学和病理生理的背后机制综合症产生病变在这个通路。
结果:MLF是一个重要的结构,是由无数的投影系统参与调节眼球运动。病理学在这个位置可以产生异常的星座,可以发现其中许多在小心床边神经系统检查。
结论:综述内侧纵束及其组成相关通路在neuro-ophthalmology理解一些重要的原则。
术语表:FEF=额眼领域;平安险=初步的振幅;公司=卡哈尔间质核;伊诺=核间ophthalmoparesis;MLF=内侧纵束;女士=多发性硬化症;一组=核prepositus舌;NRTP=核网状带tegmenti庞帝;OD=右眼;操作系统=左眼;工程=眼部倾斜反应;PPRF=正中旁的桥的网状结构;PSP=进行性核上的麻痹;r-VOR=转动前庭眼反射;riMLF=吻侧间隙MLF的核;SC=上丘;SVN=优越的前庭神经核;VDI= versional disconjugacy指数;VLVN=腹侧前庭神经核。
内侧纵束(MLF)是组织为一对白质纤维束扩展通过脑干和躺在中线附近只是腹第四脑室(髓质和脑桥)和脑渡槽在中脑()。MLF包含纤维,提升和下降在脑干与眼部电动机控制电路被盖和互动参与的协调水平,垂直,扭转眼球运动。1、2
MLF是中央对于许多脑干通路和渠道是所有类的最后共同通路的共轭眼球运动,包括跳阅(快速重新装设)、光滑的追求,和vestibuloocular反射,包括半圆形和耳石介导的眼部运动反应。六个眼部运动核(对脑神经III, IV, VI)通过MLF相互连接,传输至关重要的信息为目的的协调和同步运动的眼睛视觉目标。在这个系统都是兴奋以及互惠抑制性的预测,有助于精确调节受体激动剂和拮抗剂的肌肉之间的相互作用的眼睛。
在本文中,我们描述组件的生理学呼吸道系统包含在这个中央眼电动机回路,并提供详细讨论最常见的神经系统症状和体征与损伤相关的结构。
MLF眼跳眼球运动的电路
额眼领域的眼跳装置包括神经元(FEF)哪个项目的皮层下结构,协调快速的目光转向记得目标服务。3FEF发送一个信号到同侧上丘(SC)和侧正中旁的桥的网状结构(PPRF)水平对准目标和间质核吻侧的MLF (riMLF)垂直对准目标。PPRF包含神经元兴奋性破裂,产生核上的水平眼跳眼速度命令序列(脉冲)。4这些神经元邻VI项目外展神经核。外展神经核包含两种类型的神经元调节共轭水平眼球运动。外展神经运动神经元激发身体的同侧的侧腹直肌肌肉而从十字架外展中间神经元轴突侧脑桥和提升通过MLF的内侧腹直肌subnucleus脑神经三世,最终项目内直肌(图1)。顶叶皮层是中央生产顺利追求眼球运动还参与对准目标的生产和直接投影到SC。FEF相比,顶叶皮层更参与生产跳阅小说视觉刺激而不是记忆目标。3与跳阅、光滑追求途径最终收敛在MLF的执行水平和垂直眼球运动。
前庭MLF的组件
运河系统传入。
MLF是主要呼吸道系统的信号到达的眼部运动眼球运动生成的前庭刺激的反应。3然而,有可能是不同的解剖电路基础这些反应取决于眼球运动是否补偿角运动的头由半规管(称为旋转前庭眼反射;r-VOR)或头部的线性加速度,由耳石器官(椭圆囊和球囊)。
侧半规管MLF的预测。
背后的通道角伏尔很容易理解。横向运河系统,r-VOR是由相同的途径携带信息的其他共轭眼球运动系统(扫视和追求)。外展神经核是注视中心的最终通路水平眼球运动。刺激侧半规管导致传输的信息(从水平头运动或热量激活)在侧八世神经核。5预测然后来自前庭内侧核的侧VI细胞核。外展运动项目外直肌,同时外展项目中间神经元到侧MLF的轴突激发医学眼部运动核的腹直肌subnucleus最终投影内直肌(图2)。
前半规管MLF的预测。
前运河系统,可能有三个兴奋性信息通路进行垂直r-VOR吻侧。兴奋性细胞在前庭内侧核或相邻腹侧前庭内侧核(VLVN)项目,而背,跨越中线尾。5穿越之后,他们提升或略低于MLF联系上直肌和下斜细分的眼球运动的复杂。重要的是,上直肌subnucleus发出的纤维交叉的激发上直肌的前运河激活(图3)。通过这种方式,一个半规管可以使受神经支配的肌肉在双眼眼球运动的适当的连结。抑制性神经元前运河系统躺在上级前庭核(SVN)。他们的轴突退出rostromedial方面的核和内侧和吻侧侧侧MLF的翅膀,联系上斜滑车神经核运动神经元,神经元伪劣腹直肌在眼球运动的核,来对抗那些眼球运动由一个激活前运河系统。3
图3预测参与左前运河的激活
神经元轴突的前半规管项目侧前庭神经核和从那里交叉的脑干的侧下斜脑神经核III(然后肌肉本身)和同侧上直肌肌肉通过第二个十字交叉从上直肌subnucleus在右边,这完全穿越回到左边(右边的图)。兴奋性途径橙色和相互抑制途径所示所示蓝色。激活的运河(与俯仰头部向下和向前尝试固定)将导致取消扭转向量组件,但添加垂直的向量组件导致上升运动的眼睛。
另一个细胞群,可能从前运河系统兴奋性输入SVN。轴突穿越中线的腹侧被盖,靠近内侧丘系核吻侧杆的网状带tegmenti庞帝(NRTP),然后突然吻侧,通过上级小脑脚的交叉,终止主要上直肌和下斜细分的眼球运动的复杂。3在一些物种(可能也在人类身上),喙的SVN项目,只是靠近conjunctivum臂,眼球运动的核。因此,三个路径可能导致眼球运动的生成在刺激前半规管。
在MLF后半规管的预测。
后的运河系统,从前庭神经核神经元兴奋性项目的结MVN和VLVN吻侧,内侧,并通过MVN背,直到在尾外展神经核的水平,他们将内侧和下横中线核prepositus舌(一组)和外展神经核、腹侧MLF。跨越中线后,他们进入MLF和项目有喙的滑车神经核伪劣腹直肌细分的眼球运动的复杂。5滑车神经轴突在脑神经IV然后退出脑干后方(唯一)的脑神经和之前完全交叉的投射期待刺激活动上斜肌(激活后的运河)(图4)。抑制性神经元促进后半规管在SVN和吻侧MVN。他们的轴突项目通过桥的网状结构达到身体的同侧的MLF,然后联系上直肌和下斜细分的眼球运动的复杂为了避免运动对抗那些由后运河系统。
图4左后半规管的预测
轴突从运河项目到同侧前庭神经核,然后交叉成十字形的侧腹直肌subnucleus低劣的眼球运动的复杂的颅神经三世和滑车神经核。滑车神经然后退出脑干后方交叉成十字形回到左边支配上斜肌。激活的运河(与俯仰头部向上和向前尝试固定)将导致取消扭转向量组件,但添加垂直的向量组件导致眼睛向下的运动。
解剖上的差异的一个重要临床意义的预测后和前运河通路是MLF病变患者可能有一个分离的垂直眼球震颤和相对保留响应向上和向下的旋转头。6、7
Otolithic MLF的预测。
耳石器官检测线性加速度。预测的前庭核调解otolith-ocular反应不太好定义和有一个缺乏直接的证据三个神经元弧(例如,耳石器官,前庭神经核,眼部运动神经元)和三个半规管介导反应神经元弧。大概水平平移VOR由相同的外展神经核通路是其他共轭系统,尽管有证据表明直接投影的囊状的外展神经核的传入纤维。
反应静压头倾斜,特别是横向倾斜的肩膀(ear),长期以来生产眼部counterrolling,由于cyclovertical眼部肌肉的激活。8在正常情况下,当头部向左倾斜,眼睛counterroll相反的方向(上的两极的眼睛慢慢远离的一边倾斜)。这种反射是由预测分布左眼intorters(上直肌和上斜)和右眼extorters(下直肌和下斜)(图5)。counterroll缓慢阶段后,有一个快速的扭转运动相反的方向(上波兰人跳动的头倾斜)介导的riMLF吻侧中脑。9
图5通路参与counterroll眼睛在头部倾斜(虚线箭头)
在这个例子中,一个左头倾斜导致逆时针扭转counterroll(对考官)上的两极的眼睛。这种反应是由一种交叉耳石投影到extorters在病人的右眼(下斜伪劣腹直肌的肌肉)和双交叉投影的intorters左眼(上斜肌和上直肌的肌肉)。这些缓慢的阶段被扭转快速阶段所介导的吻侧内侧纵束的间质核。卡哈尔间质核(公司)也显示(没有关系)。这个重要的中脑结构包含对神经的集成电路重要纵向和扭转注视,眼头协调辊运动期间,包含垂直眼球运动的神经元抑制破裂。3病变的耳石预测结果相反的相互影响导致曲折和海拔的右眼和左眼外旋和抑郁,所谓的斜偏差。如果损害发生前耳石通路交叉(左边),那么下左眼的病变。或者,如果病变在这个通路交叉后(在脑桥、中脑),那么更高的眼睛的病变。
解剖学上,这些graviceptive通路交叉的另一边脑干大约中间的脑桥和进一步提升MLF的眼部运动核(原子核III和IV)和运动前区注视中心rostra1中脑(卡哈尔间质核[公司]和riMLF)。10从那里,进一步连接到多个通过丘脑皮质预测。
患者常见的临床发现单方面MLF病变涉及中央耳石通路是眼部倾斜反应(OTR),它包含一个头倾斜,眼部counterrolling(通常与眼睛的上杆旋转向下面脑桥,远离病灶在脑桥、中脑的水平),和倾斜偏差(核上的两只眼睛的垂直失调)。11抬起头通常是远离的眼睛就越高。
在典型的倾斜偏差,眼睛越高侧髓病变和侧到桥的中期(耳石的水平预测交叉的脑干)或中脑病变。眼counterroll可能在眼底检查可被识别,视神经盘之间的近水平面和黄斑(macula-disc行)现在倾斜。12例如,在左外侧髓综合症的情况下,一个眼反应可能包括左头倾斜,倾斜hyperdeviation, counterroll眼睛(上两极)朝左肩(或顺时针旋转对《观察家报》)。本质上,左眼黄斑是现在进一步比平常盘,下面和上面的右眼进一步的黄斑盘(图6)。
图6otolithic失衡伴随斜偏差的另一个后果是眼部counterroll的现象
这些眼底照片显示外旋(眼睛的上杆旋转远离鼻子或朝左肩)的左眼(OS),与disc-macular线顺时针旋转(根据考官)和眼睛(OD)使向内卷(上极向鼻子或眼睛朝左肩)与macular-disc线旋转顺时针(再次,根据考官)。耳石中的损伤预测在内侧纵束的左边髓质(较低的一侧眼睛)或右脑桥、中脑(更高的眼睛)将导致这个样子。
从直立倾斜头部相对于重力淋巴液流方向,所谓的头滚,抒发的眼睛位置的变化。在健康受试者,双眼counterroll(上的两极的眼睛远离头部的一侧倾斜)大约10%的头滚,可是,敲诈眼旋转约1到2度超过使向内弯的眼睛(图5)。8、13此外,一个小斜偏差(垂直失调)约为0.5度上斜眼的出现使向内弯的眼睛。10
单边边缘或pontomedullary病变低于graviceptive途径产生的桥的交叉斜偏差和双目扭转这些迹象的(组合有时被称为斜扭)。例如,左髓损伤患者将有权利上斜眼,counterroll眼睛朝左肩(图7)。病变的低graviceptive途径往往产生disconjugate扭转,excyclotorted通常是最大的眼睛。相比之下,单方面pontomesencephalic脑干病变导致contraversive斜扭。10在这种情况下,hypertropic眼睛是身体的同侧的病变和眼扭转通常是共轭和肩膀对面一侧的损伤。如果斜扭与头部倾斜的方向低眼,这个配置的临床症状称为眼倾斜的反应。因为graviceptive通路和核间的眼部运动核之间的连接沿着MLF,斜扭由于pontomesencephalic病变常常与核间ophthalmoparesis(间接宾语)(参见伊诺部分)。2hypertropic眼一般的进气阀打开(图8)。
核间OPHTHALMOPARESIS
最普遍认可综合症所导致的损害是伊诺MLF,特点是放缓或限制内收(MLF病变在同一侧)在平行眼部运动(数字8和9)。1、2、14 - 17
图9意志眼跳通路的病变在正确的内侧纵束(MLF),结果在一个核间ophthalmoparesis(间接宾语)
意志眼跳通路的病变在正确的MLF的结果在一个伊诺未遂扫视期间病人的左边。
伊诺侧绑架眼患者通常会表现出一个没有关联的水平眼球震颤,尽管这并不总是发生。6蕴涵一个假设来解释绑架眼球震颤的适应性反应克服弱点侧内侧腹直肌。6郝林解释了这一定律的支配,即试图提高弱肌肉的神经支配的一只眼睛必须附有相应增加轭肌的神经支配另一只眼睛。亚临床眼球震颤的加合物的眼睛(而不是赞赏床边检查)已经证明与electro-ocular技术。18、19
神经生理学的进气阀打开
伊诺现在可以精确的诊断证实神经生理学的眼动跟踪技术,如红外oculography。18 - 24这些技术可以识别各种异常患者伊诺包括减缓内收跳阅、绑架眼球震颤,减少内收眼跳幅度(图10)。扫视的比率指标之间的绑架和加合物的眼睛,在versional disconjugacy指数(VDI),可以通过测量红外oculography和代表一个敏感的测量disconjugacy伊诺患者。研讨会我们最近定义定量oculographic诊断标准确认伊诺的存在和严重性,使用VDI速度z分数方法为了比较多发性硬化(MS)患者与正常控制进气阀打开参考人口。23进一步,我们定义了一个新的振幅测量disconjugacy伊诺,初步的振幅(FPA)。24平安险是绑架的比例/加合物眼的绑架的眼睛首先实现偏心视觉目标(图10)。
图10红外oculogram源自与双边核间ophthalmoparesis多发性硬化症患者
在这种情况下向右(向上的跟踪)20度扫视导致两眼间的disconjugacy(注意分离的两个轮廓)。观察到右眼在蓝色(OD)迅速达到20度的目标,而左眼用红色(OS)落后。眼睛当绑架右眼的比率达到了目标的位置加合物的眼睛当时被称为第一个通过振幅(FPA)。最终双眼达到固定的目标,最终的振幅(FA)。在扫视的轨迹,两只眼睛的分歧会导致体视学、复视(即使是暂时性的),阅读困难,视觉模糊,下跌的风险,而转动,或开车时用头将机动车事故。
在最微妙形式的进气阀打开,内收的范围是正常的只有速度降低。这温和形式的间接宾语往往是被忽视的临床检查和可能只是明显在正式oculographic录音。在一项研究中,超过80%的患者与伊诺女士只有轻微或没有引用的限制。25神经系统检查检测的内收滞后伊诺的使用可以提高视动的磁带。
在最近的一项研究中,我们评估的准确性临床检测279名医师评价者伊诺的要求确定18个受试者的综合症观看视频的时候(他们中的一些人有不同程度的单边或双边伊诺,和正常人没有间接宾语)。19利用红外oculography允许我们来验证存在这种综合症的具体标准和定量描述综合症的严重程度之间的关系和临床检测的准确性。检测率高度准确的所有医生组内收放缓的程度严重时。交替,温和的例伊诺经常不被大多数的评价者。
大多数MLF的脱髓鞘病变位于脑桥、中脑经常抽出朝向通路,包括内侧腹直肌的纤维投射subnucleus脑神经三世。2因此,收敛是完好无损在大多数患者尽管内收的弱点在横向的目光。这一发现可以帮助区分一个伊诺和部分第三神经麻痹。此外,两只眼睛通常在主要位置对齐(近orthophoric或略外指的交叉覆盖测试一个有一只眼睛观看)相比,第三个神经麻痹,通常产生一个明显的外斜视与双眼观看(偏差)异常的眼睑和学生和其他眼外肌肉。
伊诺可以产生适度放缓的绑架以及内收相同,影响眼睛。2在一个极端的例子,据报道,一个完整的水平单眼眼球运动的失败可能发生(可能影响侧内侧纵束和外展神经束)与一个背外侧脑桥的芽鳞病变女士的第一个事件。26
间接宾语+综合症
半综合症。
这种综合症由凝视麻痹一个方向和一个进气阀打开,当执行一个扫视到另一侧。由PPRF损伤或外展神经核和同侧上的MLF脑桥的芽鳞。27收敛性通常是使脑神经III是双边。鉴于保存绑架眼睛的病变侧,人们普遍观察到主要位置外斜视也称为麻痹脑桥的外斜视(图11)。28
图11半综合症的例子在我们的一个多发性硬化症患者
病人无法引起跳阅向右(即。,a right gaze palsy), and had evidence of a right internuclear ophthalmoparesis (INO) upon attempted gaze to the left. In this photograph, the patient is looking straight ahead. We can observe an exotropia, the so-called paralytic pontine exotropia with the left eye in exo (the only remaining movement possible). In this circumstance, there is an attempted leftward preference. However, only left eye abduction is possible given the right INO (with slowing and significant ocular limitation). Below is the T2-weighted axial MRI showing the responsible lesion involving the right pontine tegmentum (arrow).
Wall-eyed双边伊诺综合症。
如果病变影响MLF脑桥、中脑内朝向通路和眼球运动的装置可以巧合的是中断,导致各种各样的眼球运动异常,包括受损的收敛。29日这些病变通常是双边和产生分歧的眼睛(wall-eyed) (图12)。
伊诺和滑车神经综合症。
一个极不寻常的综合症涉及单方面病变MLF的水平扩展到滑车神经核的尾中脑在同一侧。30.
这种病变产生伊诺和侧hyperdeviation二级IV神经麻痹(还记得滑车神经出口和交叉的刺激活动对面上斜肌)。这种综合症被混淆为斜偏差;然而,在伊诺和倾斜偏差的情况下,hyperdeviation一般的进气阀打开。
垂直眼球运动异常与MLF病变
MLF包含通路参与监管的垂直追求,垂直前庭信号,和垂直对齐。2,9日,33节伊诺因此患者经常表现出与垂直眼球运动异常,包括:减少垂直凝视控股,视动的和追求的反应异常,减少垂直伏尔增益,垂直gaze-evoked眼球震颤,convergent-retraction眼球震颤,减少垂直的光滑的追求,和倾斜偏差。
临床表现伊诺
与进气阀打开相关的临床表现包括复视(通常是水平双目),视觉混乱,环保运动的幻觉在水平跳阅(振动幻视)、眩晕、和模糊的视觉形象敏锐度,尤其是阅读。2不太显眼,但潜在的危险特性包括恶化disconjugacy在双眼融合和合成打破头主动把(产生一个contraversive缓慢的阶段被跳阅磁头移动的方向),头转向时驱动(例如,换车道),虽然走动。
射线照相MLF病变的识别
几个病理研究显示病变的存在一个清晰的解剖关系沿着侧MLF和伊诺的存在。1、14 - 17由于其高空间分辨率,磁共振成像允许我们描绘人类动眼神经的活体解剖组织复杂,MLF,脑干和相关的结构(通常为白质束信号强度较低,原子核有更高的信号强度)。34此外,MRI也有助于更好的理解这些结构的髓鞘形成的不同阶段在大脑早产。35
伊诺,患者MRI显示hyperintense t2加权像MLF的病变在该地区没有发现使用CT。36T2-hyperintensities MLF的桥的和中脑被盖的部分已被证明在一个高的患者比例伊诺源自不同的神经系统疾病(图13)。在一项研究中涉及患者58女士伊诺,MRI与质子密度成像检测MLF的参与(100%)的比例高于T2(88%)和fast-FLAIR (48%)。37
图13高度显著病变在中脑被盖腹侧的大脑导水管(左图;箭头)和一个高度病变特征的MLF pontomesencephalic结(正确的形象;箭头)(3毫米厚,轴向质子密度加权序列)
图片都是来自多发性硬化症患者,两国核间ophthalmoparesis。两种病变的口才主要室周的脱髓鞘病变局部的脑干,相比许多脑的non-eloquence室周的病变(通常是不符合任何伴随的临床表现)。
我们最近研究伊诺的严重程度之间的关系和相应的措施在MLF的脑组织损伤,来源于先进的neuroradiologic技术扩散张量成像和磁化传递成像。38应用临床神经生理学方法的定量分析离散综合症,和相应的表征neuroradiologic组织损伤的措施,提供一个学习策略之间的关系的临床残疾和脑组织的光谱在女士组织病理学。
两种结构负责生成和凝视纵向和扭转眼球运动的稳定性,riMLF和公司,位于中脑。在11个患者MRI-identified中脑的病变和扭转的临床证据/垂直自发眼球震颤,Helmchen和他的同事们研究发现,联合病变比riMLF riMLF和公司更频繁,公司独自病变。39
最近,现代MR-based技术被用来实现一个更好的体内的许多神经的基本病理变化情况。扩散张量磁共振成像可以确定梗死涉及MLF和显示详细的信息关于白质纤维束结构和方向。40使用线扫描扩散磁共振成像,现任和同事可视化,六个健康的志愿者,主要的白质纤维束,包括MLF。41
针对MLF疾病
脑血管病。
伊诺的老年患者最常见原因是缺血性梗塞。这些患者通常比MS患者,平均年龄62 - 66年。42女士相比,大部分(93%到87)伊诺综合症在此设置是单方面的。在很大情况下一系列的410例伊诺评估同样的观察者,伊诺中风是最常见的原因(38%)。42在本系列中,个案报告伊诺的不同中风亚型,包括出血(高血压、血管畸形),椎动脉解剖,颞动脉炎,和其他vasculitides。
多发性硬化症。
女士是第二个最常见的原因进气阀打开,代表大约三分之一的病例(34%),和是一个年轻人的最常见原因(< 45年),大多数都是双边。42
炎症在女士视贩卖单核细胞在脑血管内皮细胞过程中由良好的粘附分子。Post-capillary小静脉提供脚手架粘附和贩卖到中枢神经系统和周边地区的最大浓度、室周的区域。43、44因此,脑干被盖是一个区域的高女士偏爱疾病活动。
其他病因。
大量的原因占四分之一到三分之一的进气阀打开情况下不是由于女士或脑血管疾病(表)。最常见的感染、创伤、肿瘤。在一些引人注目的例子,轻微的头部受伤可以产生一个孤立的单边或双边伊诺。45、46第三部分脑神经麻痹与著名的内侧腹直肌的弱点可能是与一个伊诺混淆。特点包括其他第三神经赤字(海拔的弱点、上睑下垂、瞳孔放大),受损的收敛,没有侧绑架眼球震颤,所有这一切都指向第三个神经麻痹而非进气阀打开。
眼球运动异常包括伊诺已报告在进行性核上的麻痹(PSP)。47帕金森症和其他特性的PSP出现在这些人,和大多数眼球运动异常可以克服oculocephalic演习(确认其核上的字符),但不是伊诺(确认其核字符)。
pseudo-INO是一个很好的描述现象在重症肌无力患者和格林-巴利综合征。48岁,49上睑下垂和盖子疲劳会提醒临床医师肌无力,而无反射,通常与共济失调或肢体的弱点,将建议格林-巴利综合征。Miller-Fisher综合症包括眼部运动功能障碍与伊诺(可能),共济失调,减少或没有反应。49结果暗示两国伊诺也报告发生了药物过量的设置;然而,这些人将会严重受损的意识水平。50
预后和治疗
赤字与间接宾语通常解决超过几星期到几个月。51在一个系列中,患者脑血管病因不太可能恢复;63%有持久的症状后3年。然而,其他人观察到一个更好的预后与伊诺由于脑干梗塞,与79年的87%恢复2到3个月。52、53
病人可能接受修补的一只眼睛症状缓解。修复受影响的眼睛可能有利于那些人经验导致复视伊诺。综合症是次要的女士时,糖皮质激素可以加速复苏,尽管在许多有限。因为大多数病人在主要的位置对齐的目光(具有良好的双目融合),和复视通常引发了古怪的目光,棱镜的使用通常不是有益的。然而,伴随的稳定倾斜偏差可能适合移动校正废除的垂直失调和顺向复视的眼睛。
最近的进展和未来的发展方向
伊诺是MLF-related综合症代表一个有用的模型,客观地描述一种独特的神经综合症和其相应的残疾,与关联成像脑组织损伤的措施。这种策略可能代表一个有用的原理证明模型的病理生理学测试轴突的神经保护和neurorestorative疗法如发起人发芽和干细胞remyelination计划。这是特别感兴趣的MLF的室周的位置和干细胞可能有效地交付到脑室系统中。
承认
作者感谢美妙的Zapotocka平面设计部门在捷克共和国布拉格大学的概念,设计和呈现作品的插图人物综述。
脚注
elliot.frohman在}{utsouthwestern.edu
支持的国家多发性硬化症协会(Lone Star章),“从前,”凯恩的/ Denius全面流动性研究中心,艾琳Wadel和罗伯特•车队旅之行基金艾莎跟肯尼玛丽·迪克森皮肯斯基金,琼安和史蒂夫·布洛克医学科学基金。
披露:特蕾莎修女Frohman没有冲突要申报的东西。史蒂文Galetta已收到演讲费从生原体Idec。福克斯已经收到了格兰特博士或研究支持Idec,基因泰克,默克公司、国家卫生研究院和国家女士的社会。鲍勃·福克斯已经担任顾问Idec,基因泰克,默克公司Questcor, Teva神经科学。大卫·所罗门没有冲突要申报的东西。杜米尼克Straumann没有冲突要申报的东西。马西莫菲利皮主持了赠款/合同和酬金/咨询费用从神经科学TEVA) Dompe生原体,Bayer-Shering, Merck-Serono。大卫Zee没有冲突要申报的东西。艾略特Frohman已经收到Idec,演讲费TEVA, Serono和咨询费生原体Idec。
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