2006年10月10日
;67(7增刊2)
文章
提出了双重角色的neuromelanin在帕金森病的发病机制
l . Zecca,f . a . Zucca,答:阿尔贝蒂尼,大肠Rizzio,r . g . Fariello
第一次出版2006年10月9日,
DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.67.7_suppl_2.S8
l . Zecca
f . a . Zucca
答:阿尔贝蒂尼
大肠Rizzio
r . g . Fariello
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文摘
在许多帕金森综合症,neuromelanin (NM)包含的黑质多巴胺能神经元(SN)的选择性noxius病原体。研究人类宪法和功能特性的纳米允许制定的逻辑假设在帕金森综合征中的作用。在早期阶段,纳米合成和iron-chelating属性可以作为一个强大的保护机制,延缓症状出现和/或减缓疾病的进程。一旦这些系统已经筋疲力尽,致病机制影响胞质细胞器除了海里摧毁NM-harboring神经元,顺向喷涌而出的纳米颗粒。这些反过来激活小胶质细胞,导致释放一氧化氮,白细胞介素- 6和肿瘤坏死factor-α,从而成为疾病恶化的一个重要因素。Neuromelanin似乎是一个合适的目标,设计化学药剂可能修改这些疾病的进程。
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