这篇文章需要订阅查看全文。如果你有一个订阅你可以用下面的登录表单查看文章。这篇文章也可以购买。
文摘
的许多肌肉运动的特性,定义帕金森病(PD)的结果主要从黑质多巴胺能神经元的损失。左旋多巴是目前最强大的药物治疗这种疾病的症状。然而,电动机长期左旋多巴治疗并发症的治疗已成为一个主要的限制。放缓或延迟与神经保护治疗疾病的进展可能会延迟左旋多巴的必要性。在过去的几年里,小说了解神经退化在PD的发病的机制提供了。线粒体功能缺陷,增加氧化应激、细胞凋亡、炎症会引起,是过程的一部分,最终导致神经退化。药物,现在受到临床关注neuroprotectant包括分子结合的一个或多个以下属性:(1)单胺氧化酶抑制药(rasagiline safinamide);(2)增强线粒体(辅酶Q10,肌酸);(3)凋亡活动;(4)抗炎活动; (5) protein aggregation inhibition; (6) neurotrophic activity. In advanced Parkinson’s disease, the combination of disease progression and l-dopa therapy leads to the development of motor response complications, particularly wearing off, on off, dyskinesias and dystonias. The nonphysiologic pulsatile stimulation of striatal dopamine receptors, produced by the currently available dopaminergic drugs, may trigger a dysregulation of many neurotransmitter systems within the basal ganglia, mainly localized on medium spiny striatal neurons. These include alterations of glutamatergic, serotonergic, adrenergic and adenosine A2受体。小说与nondopaminergic药理干预治疗策略持有的承诺提供有效控制或逆转运动反应的并发症。特别感兴趣的是NMDA和AMPA拮抗剂或药物作用于5 - 2亚型,alpha2-adrenergic,腺苷2受体。未来战略目标预处理和突触后的组件也可以调节基底神经节神经元的放电模式,如突触囊泡蛋白,nonsynaptic缝隙连接通讯机制,或信号转导系统调节的磷酸化状态glutamatergic受体。
