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文摘
神经元氧化应激发生早期阿尔茨海默病(AD)的发展,显著病理特征的发展之前,神经原纤维缠结和老年斑。唐氏综合症的研究中,与常染色体显性突变情况下,零星的广告显示amyloid-β沉积和过度磷酸化τ功能代偿反应和下游适应确保神经细胞不会屈服于氧化损伤。Amyloid-β和τhyperphosphorylation还在零星的定义脆弱的肌肉细胞包涵体肌炎(ibm)。ibm的结构性变化的作用,在广告中,仍有待确定,但是可能标志着一个氧化剂内稳态的关键反应产生一种新的平衡。
