减少谷氨酰胺合成酶在海马区神经元损失在颞叶癫痫

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背景:已报告水平的提高谷氨酸致癫痫的海马体的颞叶癫痫患者(框架)。持续增加,这可能导致癫痫发作的起始和传播活动,表明受损神经元谷氨酸释放的间隙。谷氨酸主要是通过神经胶质细胞通过兴奋性氨基酸转运蛋白2 (EAAT2)及其后续转换胶质的谷氨酰胺酶谷氨酰胺合成酶(GS)。

方法:作者检查了GS的海马分布,EAAT2,和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组织化学的框架(HS组)患者和没有海马硬化(non-HS组),在解剖控制。在海马匀浆作者测量相对蛋白质免疫印迹和GS酶活性。

结果:解剖控制和non-HS组GS免疫反应性(IR)主要被发现在神经胶质神经纤维网的菌丝层、锥体细胞层的所有CA的字段,和齿状回的supragranular层。HS集团、GS和EAAT2 IR在子字段显示神经元损失明显下降(CA1和CA4),而GFAP IR是增加。减少GS IR证实了HS组免疫印迹和并行的GS酶活性下降。

结论:胶质谷氨酰胺合成酶表达下调在海马硬化(HS)颞叶癫痫(框架)患者的海马神经元地区的严重损失。似乎pathology-related差别这对这些,而不是seizure-related,可能的机制受损框架的海马谷氨酸间隙发现HS患者。