2005年1月11日,
;64 (1)
对应
神经细胞损伤在多发性硬化的脑萎缩
John a . Kamholz,詹姆斯·y Garbern
第一次出版2005年1月10日,
DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.64.1.176
John a . Kamholz
詹姆斯·y Garbern
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通用电气等。1报告说,整个大脑N-acetylaspartate (WBNAA)浓度随时间在多发性硬化(MS)患者比脑容量更迅速。这些发现暗示,轴突的功能障碍之前脑萎缩患者MS,表明,轴突的功能障碍是萎缩的原因。
在他们的讨论中,作者的状态,“…可能死于直接损伤轴突从早期炎症,其次是沃勒变性,留下基本上完好无损,但空的髓鞘。“我们不同意这种说法,其解释。
沃勒变性在动物和人类研究,而与原型相关联的事件最终轴突变性和髓鞘脱失。2、3⇓虽然脱髓鞘的时间进程与沃勒变性可能需要…
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