司立吉林的一种新的配方治疗帕金森病

在1960年代早期,当左旋多巴进行初步临床试验在欧洲和北美治疗帕金森病(PD),非选择性单胺氧化酶(MAO)抑制剂使用为了加强左旋多巴的效果。1、2⇓然而,危及生命的血压波动促使这些试验的早期终止。31965年,Knoll et al。4不可逆抑制剂开发毛相对特异性的酶B的形式。5这种新药,isopropyl-methyl-propargylamine (e - 250, Eldepryl®, deprenyl,司立吉林),首次提供了一个毛抑制剂,避免所谓的“奶酪效应”(tyramine-induced拟交感的副作用如高血压和心动过速)和允许其使用左旋多巴治疗帕金森病没有饮食限制的必要性。在每日剂量的10毫克,司立吉林显示抑制90%的大脑缺氧,而每日剂量高于20毫克药物失去选择性。6、7⇓因此,在大多数的研究中,每日口服剂量范围从5到10毫克。

基于证据表明司立吉林是缺氧的选择性抑制剂,避免了奶酪的效果,并与左旋多巴可以安全使用,在1970年代早期临床试验启动以来,评估药物作为辅助治疗PD患者的利益。8日至13日⇓⇓⇓⇓⇓这些研究清楚地表明,是安全的和显著提高司立吉林”“在PD患者经历end-of-dose”逐渐消失。“然而,某些levodopa-related副作用,如恶心、精神病、直立性低血压,和运动障碍,促使减少左旋多巴,从而否定一些levodopa-potentiating效果的药物。

而大多数这些研究评估司立吉林相对短期的影响,Birkmayer et al。15进行了一项回顾性评价长期司立吉林和左旋多巴治疗的患者相比,那些仅用左旋多巴治疗。从这个…