2004年12月28日
;63 (12 5 6)
文章
米托蒽醌的作用机制
爱德华·j·福克斯
第一次出版2004年12月28日,
DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.63.12_suppl_6.S15
爱德华·j·福克斯
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文摘
米托蒽醌合成anthracenedione,最早是在1980年代阿霉素类似物在一个程序中找到一个细胞毒性剂与降低毒性与阿霉素。1987年FDA批准的用于治疗成人急性髓系白血病(aml)和1996年hormone-refractory症状前列腺癌。2000年,米托蒽醌被FDA批准用于治疗恶化复发缓和多发性硬化症(MS)、次要进步女士,女士和progressive-relapsing米托蒽醌被组织吸收迅速,慢慢的释放,终端半衰期8.9小时至9天不等。最高浓度的药物通常是发现在甲状腺,肝脏,心脏,药物在体内持续长达272天。米托蒽醌是有效地降低疾病进展的行动通过多种不同的机制。例如,它会抑制T细胞的增殖,B细胞和巨噬细胞。它会损害抗原表达,减少促炎细胞因子的分泌。米托蒽醌增强t细胞抑制作用和抑制b细胞和抗体生产函数。最后,它能抑制macrophage-mediated髓鞘退化。与干扰素β相比,米托蒽醌广泛的行动,对许多不同类型的免疫细胞的影响。
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