早期Aβ积累和进步突触丢失,神经胶质过多症,纠结在大脑广告形成

文摘

背景:阿尔茨海默病(AD)的大脑病理变化发生在一个分层的神经解剖学的模式影响大脑皮层,皮层下,边缘地区。

摘要目的:定义时间病理和生化changes-amyloid淀积过程中,淀粉样β-peptide (Aβ)积累,神经原纤维缠结形成(非功能性测试),突触的损失,和gliosis-within颞联合皮质的广告不同疾病持续时间的情况下,相对于控制大脑。

方法:Stereologic评估淀粉样蛋白的负担和缠结密度以及ELISA-based Aβ测量,synaptophysin,胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)进行颞上沟从一群公元83年和26 nondemented控制大脑。

结果:相对于控制情况下,广告的大脑被积累非功能性测试和淀粉样斑块特征,增加了三羟甲基氨基甲烷,甲液acid-extractable Aβ物种,synaptophysin水平降低,GFAP的水平升高。在广告的情况下,痴呆相关的持续时间和程度的混乱形成,神经胶质过多症,和突触丢失但不与任何Aβ措施。Aβ积累,测量神经病理和生化反应,在广告的大脑明显增加独立的疾病的持续时间,甚至在短时间的情况下。

结论:这些数据支持不同过程的发生和发展的广告在颞叶皮层病理:沉积的Aβ达到“天花板”在疾病过程的早期,而非功能性测试的形成、突触的损失,和胶质增生疾病的继续在整个课程。