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204年
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我们饶有兴趣地读这篇文章,米勒等人描述的效果l二羟基苯丙氨酸在帕金森病(PD)的血浆同型半胱氨酸。1我们欢迎这一重要代谢现象现在收到的关注,我们认为l-dopa-induced hyperhomocystenemia PD是指示性的代谢改变的反式-甲基通路与潜在的临床后果超出血管疾病和老年痴呆症。
作者报道,1同型半胱氨酸的增加是由于l二羟基苯丙氨酸O由邻苯二酚- - -甲基化反应催化O甲基转移酶(COMT)。这个反应消耗的甲基供体S-adenosylmethionine,校长甲基供体在大脑中,并导致产量的增加(脱甲基)S - adenosylhomocysteine,最终,同型半胱氨酸。增加O甲基化,但不能仅仅导致hyperhomocystenemia,但也会导致损耗的S -腺苷甲硫氨酸,诱导相对hypomethylation状态。除了COMT -依赖O儿茶酚胺甲基化,S-adenosylmethionine是至关重要的代谢反应的甲基化剂,包括磷脂酰胆碱的合成和肌酸,甲基化磷脂和蛋白质,包括N -羧基-甲基化的蛋白质,对于合适的受体的功能配置和离子通道的渗透率。2直接的临床相关性是S -腺苷甲硫氨酸损耗与抑郁症有关,常见的帕金森患者…
