自身抗体NMDA受体在慢性形式的患者epilepsia partialis连续

文摘

背景:抗体介入和细胞毒性T细胞介导致病性与免疫性病理生理机制Rasmussen的脑炎。

方法:作者研究NMDA谷氨酸受体的自身抗体(GluR)ε2亚基及其抗原表位慢性患者血清和脑脊液样本15 epilepsia partialis连续(EPC), 17个西综合症,10 Lennox-Gastaut综合症,11个对照组。

结果:在15个患者慢性EPC,我们发现NMDA-type GluRε2病理组织切片证实自身抗体在拉斯穆森的脑炎病人(3/3),临床拉斯穆森的脑炎患者(6/7),急性脑炎/脑病(2/3的病人),nonprogressive EPC(2/2病人)。血清IgM自身抗体被发现在早期阶段的EPC,成为负在4名患者。自身抗体并没有发现在西综合症,Lennox-Gastaut综合症,或控制。在10病理组织切片证实患者或临床拉斯穆森的脑炎、抗原决定基分析表明,自身抗体主要是针对c端对氨基端表位抗原表位,很少,在疾病的课程在概要文件不一致。自身抗体的抗原决定基识别光谱被广泛比血清、脑脊液和血清或脑脊液剖面显示的抗原表位数量的增加在一些患者疾病进展。

结论:自身抗体的存在对NMDA GluRε2表明自身免疫病理机制而不是拉斯穆森的脑炎的一个特点。拉斯穆森脑炎的患者可能有几个神经分子的自身抗体,而这些可能产生自身抗体在中枢神经系统细胞毒性T细胞介导的神经损伤。