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文摘
电动机的并发症是治疗失败的常见原因在帕金森病(PD)。虽然底层机制仍然模糊,研究1-methyl-4-phenyl-1, 2, 3, 6-tetrahydropyridine注射(MPTP药物)治疗的灵长类动物可以促进他们的调查。重复的管理l多巴MPTP-treated灵长类动物导致损失的药物功效(“穿”)和静止期(“开关”)。后每一个剂量的l多巴、动物显示初始电动机性能恶化(“beginning-of-dose恶化”),每个剂量的行动结束时,他们表现出一种拒绝的残疾水平低于在基线(“恶化”反弹)。运动障碍(舞蹈病、肌张力障碍、手足徐动症)迅速出现在MPTP-treated灵长类动物l二羟基苯丙氨酸。nigral神经支配的程度越大,风险越小l二羟基苯丙氨酸诱导所需运动障碍。运动障碍的发病和强度与剂量和频率有关l二羟基苯丙氨酸。增加大脑接触l二羟基苯丙氨酸增加不自主运动的严重程度和强度。相比之下,长效的多巴胺受体激动剂(DAs)引入运动障碍的发病率要低得多,和持续的多巴胺能刺激可能提供了一种方式避免它的发生。MPTP-treated灵长类动物的最近的数据显示,切换l二羟基苯丙氨酸长效达可能反向起动过程与诱导运动障碍有关。反应MPTP-treated灵长类动物已被证明是高度预测药物的抗帕金森病的活动在人类和他们引起运动障碍的能力,但他们也可能效用评价机制,构成一系列长期运动并发症影响PD患者。
