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09年12月,2003 脱机61(11模6) 文章编程

Neuro保护咖啡因和更具体的A2A接受者对动物模型帕金森病

迈克尔A斯瓦兹柴尔德,奎秀,EminOzta,Jacobus P.Petzer系统,KayCastagnoli语言,尼尔卡斯塔格诺利,江范陈
首次发布 2003年12月8日 DOI: https://doi.org/10.1212/01.WNL.0000095214.53646.72
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显性寄生和实验数据聚合提高咖啡因通过预防尼格里亚多巴明吉克神经元变换降低开发帕金森病风险的可能性作者审查证明affeine和更具体对立adenosine2A受体保护多明尼治神经元显示A保护性的其他研究2A受体失灵动物模式中中风 亨廷顿病 和阿尔茨海默症显示2A感应器神经损伤变换细胞和分子机制2A感知器促成神经死亡尚未建立,并出现数种趣味可能性现时初步临床数据证明A的抗巴金森色益2A受体阻塞 神经保护补充福利的前景 增强A的治疗潜力2APD对立

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