药理学的治疗帕金森病的多巴胺受体激动剂

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现在越来越多地使用多巴胺受体激动剂是有效的早期单一疗法治疗帕金森病(PD)。多巴胺受体激动剂可以诱导的抗帕金森病的效果通过行动D₁式或维₂例如多巴胺受体,和多个受体亚型存在大脑中可以提供更多的机会来改善帕金森病的治疗。功能之间的交互存在D₁- - - D₂去神经后——受体,和自适应变化,重复政府的多巴胺受体激动剂。长效多巴胺受体激动剂产生运动障碍的发生率低于左旋多巴(l多巴)当它们作为单一疗法在PD或drug-naive 1-methyl-4-phenyl-1, 2, 3, 6-tetrahydropyridine注射(MPTP药物)治疗灵长类动物。持续的多巴胺能刺激似乎不太可能不自主运动的主要基底神经节与药物相比,等l二羟基苯丙氨酸,产生脉动的刺激。然而,一旦启动,多巴胺受体激动剂产生运动障碍的相同l二羟基苯丙氨酸。持续管理长效多巴胺受体激动剂可能反向起动过程发起l二羟基苯丙氨酸,显著减少运动障碍与最小损失的抗帕金森病的活动强度,至少在MPTP-treated灵长类动物。比纹状体多巴胺受体在大脑区域其他,如苍白球和丘脑核、中脑边缘和mesocortical地区也可能有助于抗帕金森病的多巴胺受体激动剂的活性及其相关的副作用。多巴胺受体激动剂可能在于未来的潜在的选择性刺激多巴胺受体亚型的行为在不同的大脑区域和部分的多巴胺受体激动剂和药物多巴胺受体功能正常化。