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类(如5 -羟色胺(5 -)、去甲肾上腺素(NE),组胺[哈哈]),和乙酰胆碱(ACh)调节觉醒和慢波和快速眼动睡眠。wake-promoting ACh和HA神经元的抑制细胞外腺苷酸的积累,和前脑腹外侧视前区入睡的关键。最近发现神经肽食欲素在保持清醒很重要,因为它刺激上述每个neurotransmitter-containing细胞组和不足时,会导致嗜睡症/猝倒。1多巴胺(DA)传统上没有被认为是一个调制器睡眠/唤醒状态的部分原因是声称内生DA传输小睡眠/唤醒状态之间变化。因此,最近白天嗜睡的临床识别在PD会见了惊喜和促使(s)寻找其原因。2、3⇓长达数十年的辩论是否DA参与行为状态蝉联首相如果是这样,它的作用(s)可能是被重新点燃。这个问题的首页包括一项研究记录白天嗜睡D2-D3受体激动剂罗匹尼罗drug-naive对照受试者4和三个调查就像看到的精神性的病理生理的基础,面对DA缺乏伴随PD。5 - 7⇓⇓在即将出版,五分之一工作报告在PD患者生理上定义困倦嗜睡,以及它clinicoetiologic关联。8嗜睡是常见不仅D2-D3受体激动剂使用,也与内生DA损失是看似矛盾,这突显出的复杂性影响DA的睡眠/唤醒状态。
解剖学和姿势中脑DA神经元的功能。
mesocortical,边缘和mesostriatal系统最明显的中枢多巴胺能通路,9和管理认知、情感和运动行为。中脑DA神经元有可能调节正常和病理丘脑皮层的神经元兴奋性,通过推理,睡眠/唤醒状态,不仅通过与纹状体的连接,而且通过广泛的轴突络脉的…
