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2002年1月22日 ;58 (2) 观点和评论

最新进展在遗传学和帕金森病的发病机理

m·马拉尔额度远远没
第一次出版2002年1月22日, DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.58.2.179
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和几个附加三个基因位点的鉴定与遗传形式的levodopa-responsive PD证实,这不是一个障碍。然而,分析这些基因产物的结构和功能的重要作用的蛋白质聚集在黑质多巴胺能神经元作为常见的机制导致所有已知的神经退化形式的这种疾病。三个特定的基因识别date-α-synuclein,帕金,泛素C末端水解酶L1-are要么密切参与ubiquitin-proteasome通路的正常运行或被这protein-clearing机械细胞退化。来自基因的知识传播PD家庭之外也有明确的影响形式的疾病。路易小体,即使在零星的PD,包含这三个基因产物,尤其是丰富大量的纤维α-synuclein。增加聚合α-synuclein的氧化应激,以及oxidant-induced蛋白酶体功能障碍,链接基因和潜在的环境因素在疾病的发生和进展。生化和分子级联从基因研究阐明PD可以为治疗提供新靶点治疗。

  • 收到了2001年8月3日。
  • 接受2001年9月27日。
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