胆固醇和阿尔茨海默氏症
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文摘
文章抽象——Aβ-amyloid肽(Aβ),淀粉样斑块的重要组成部分,是通过蛋白水解淀粉样前体蛋白(APP)的乳沟。流行病学和生化数据表明胆固醇之间的联系,应用程序处理,Aβ,阿尔茨海默氏症。两个最近的流行病学研究表明,减少患病率的相关广告使用降胆固醇药物,抑制3-hydroxy-3-methylglutaryl辅酶a还原酶(β-还原酶抑制剂或他汀类药物)。细胞培养和体内实验表明,他汀类药物治疗减少Aβ的生产。作者讨论了胆固醇可能如何调节Aβ矿床的形成。神经元接收只有少量的外源性胆固醇、他汀类药物,有效地穿过血脑屏障可能减少神经元胆固醇低于临界水平。神经元减少胆固醇水平抑制Aβ-forming amyloidogenic途径可能是通过把应用程序从胆固醇——sphingolipid-enriched膜microdomains。此外,损耗的细胞胆固醇水平降低的能力Aβ作为进一步原纤维形成的种子。这些有趣的关系提高希望降胆固醇可能会影响广告的发展策略。
- 收到了2001年4月13日。
- 接受2001年6月5日。
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- 齐格弗里德霍耶,德国海德堡大学海德堡Siegfried_Hoyer@med.uni-heidelberg.de
2002年3月15日提交 -
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- 米凯尔西蒙斯,德国图宾根大学的图宾根mika_simons@hotmail.com
2002年3月15日提交 -
注意:不是简单的联系
- 阿列克谢•RKoudinov,神经系统科学家,俄罗斯专科医疗科学,莫斯科,俄罗斯;本月魏茨曼,部门杂志。规定,以色列Rehovotkoudin@imb.ac.ru
- “Temirbolat T Berezov娜塔莉亚V Koudinova”
2001年10月16日提交
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