2001年6月12日
;56 (4)
文章
转基因小鼠模型tauopathies:前景选择的疾病的动物模型
弗吉尼亚M.-Y。李,约翰问:Trojanowski
第一次出版2001年6月12日,
DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.56.suppl_4.S26
弗吉尼亚M.-Y。李
约翰问:Trojanowski
这篇文章需要订阅查看全文。如果你有一个订阅你可以用下面的登录表单查看文章。这篇文章也可以购买。
文摘
因为丝状神经元τneuropathologic夹杂物特征选择的疾病和其他一些神经退行性疾病称为tauopathies,作者产生的转基因小鼠(Tg)最短的过表达人类τ同种型在中枢神经系统。这些Tg老鼠argyrophilic积累和丝状τ免疫反应性的神经随着年龄的夹杂物在皮质和脑干和脊髓,这些夹杂物与神经胶质过多症最丰富的和相关的。腹侧的根影响脊髓段显示轴突变性,而残余轴突表现出减少微管并减少轴突的传输速度。夹杂物是由10到20 nmτimmunopositive直丝。此外,Tg老鼠发达与年龄相关的虚弱和进步hyperphosphorylation大脑和脊髓τ蛋白的溶解度下降。因此,这些老鼠Tg概括人类tauopathies的表型特征。在这篇文章中作者回顾这些Tg的表型小鼠和讨论有关动物模型的可用性如何tauopathies将促进发现更有效的治疗方法来治疗选择的疾病和相关疾病的特点是丝状τ病理有选择地脆弱地区的中枢神经系统。
寻求帮助,请联系:
河畔成员(800)879 - 1960或(612)928 - 6000(国际)
Non-AAN会员用户(800)638 - 3030或(301)223 - 2300选项3,选择1(国际)
报名
信息订阅神经病学和神经学:临床实践中可以找到首页在这里
购买
个人访问的文章可以通过这篇文章页面上加入购物车选项。获得1天(从您目前正在使用的计算机)是39.00美元。按次计费的内容仅供使用收款人和内容可能不会进一步分布式打印或电子手段。收款人可以查看、下载或打印文章为他/她的个人、学术研究和教学使用。分发副本(电子或其他方式)的文章是不允许的。
信:快速的网络通信
你可能也会感兴趣
广告
相关文章
-
没有找到相关文章。
提醒我
推荐的文章
- 发病机理
选择性运动神经元死亡的机制在转基因小鼠模型的运动神经元疾病d·w·克利夫兰,l . i Bruijn黄p c . et al。
首页神经学,1996年10月1日 - 文章
下运动神经元疾病与呼吸衰竭引起的小说MAPT突变塞迪Fonzo达里奥Ronchi,弗朗西斯卡高卢et al。
首页神经学、07年5月,2014年 - 文章
HACE1不足导致结构和功能神经发育缺陷Vanja Nagy, Ronja Hollstein, Tsung-Pin派等。
首页神经学:遗传学,2019年4月30日 - 文章
轴索的闭合不全在EPAS1-associated综合症由于不当间充质转变贾里德·s . Rosenblum Anthony j . Cappadona戴维斯p . Argersinger et al。
首页神经学:遗传学,2020年4月1日