前感染、免疫因素,结果在格林-巴利综合征

文摘

摘要目的:之前测试的假设不同的感染影响神经生理分类和格林-巴利综合征(GBS)的临床特征。

方法:我们测试了预处理血清、7±3(平均数±标准差)天开始,从229年GBS患者血浆置换的多中心试验和免疫球蛋白,感染的血清学标记,粘附分子和细胞因子受体,而这些神经生理和临床特征。

结果:最近的感染空肠弯曲杆菌被发现在53个病人(23%)、巨细胞病毒在19(8%),与eb病毒在四个(2%)。患者c .空肠比其他人更有可能感染的神经生理标准轴突神经病变或冷静的神经,antiganglioside通用₁抗体,纯电动GBS,降低脑脊液蛋白质,更糟糕的结果。巨细胞病毒感染患者年轻,比其他人更容易引起血清浓度在T淋巴细胞活化和迁移的分子重要,可溶性细胞间粘附molecule-1 (sICAM-1)、可溶性血管细胞粘附molecule-1 (sVCAM-1)、可溶性白细胞selectin,可溶性白介素2受体(sIL-2R)。sICAM-1和可溶性肿瘤坏死因子受体的浓度更高冷静的患者比那些神经脱髓鞘神经生理学。Logistic回归分析显示死亡或无法独立行走在48周与腹泻,冷静的神经,严重的手臂无力,年龄超过50岁,sIL-2R浓度和缺乏免疫球蛋白(Ig) M antiganglioside通用₁抗体。

结论:由前感染亚型GBS的定义只有大约与不同的临床模式有关,神经生理学,免疫学特性。一个传染病导致GBS超过一种类型的病理,暗示与额外的宿主因素。大多数患者没有发现感染。