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2001年6月26日 ;56 (12) 社论

Polyglutamine聚集在SCA6浦肯野细胞

两个毒性的尾巴

克里斯托弗·m·戈麦斯
第一次出版2001年6月26日, DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.56.12.1618
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分子的发现过去的十年中已经定义了许多新类型的神经紊乱。其中两个,受到多麸醯胺酸离子channelopathies和疾病,有明显的病理机制和可能需要不同的治疗策略。一个障碍、脊髓小脑的共济失调型6 (SCA6)是不寻常的:它似乎属于两类。障碍的离子通道功能构成许多常染色体显性遗传,情景,或进步的条件包括癫痫、周期性瘫痪、偏头痛、情景性共济失调。1、2⇓错义或截断突变neurotransmitter-gated或电压门控离子通道干扰神经或肌肉兴奋性,或细胞内离子体内平衡,导致神经功能障碍甚至死亡。这些突变通道施加的毒性作用发生扰乱正常通道功能。

Polyglutamine (polyQ)扩张疾病,如亨廷顿氏舞蹈病和最常染色体显性脊髓小脑的共济失调,出现从一个共享突变机制,3异常扩张序列编码的谷氨酰胺残基的几个无关…

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