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文摘
摘要目的:调查近端糖尿病神经病变的发病机制(生产)与神经和肌肉活检。
背景:最近的证据表明,神经缺血继发性免疫介导的血管病变,而不是糖尿病微血管病可能是负责生产。方法:- 15生产和两个糖尿病患者控制进行了神经和肌肉活组织检查和临床电生理学的,实验室评估。有八名男性和7名女性49岁和79岁之间与II型糖尿病。都有进步的,痛苦的,不对称、近端无力与5周时间12个月。没有证据的系统性自身免疫性疾病。
结果:四个病人显示的独特发现多形核的小血管血管炎影响神经外血管的透壁的浸润postcapillary小静脉和多形核白细胞。免疫球蛋白M (IgM)存款被发现沿着血管内皮和校内的影响。IgM染色的subperineurial空间和神经内膜。激活补体沉积是在小血管的内皮细胞。三个四个患者评估在6寻求生产的开始,和第四个病人急性耀斑期间生产6个月后最初的开始。6个病人显示与单核细胞浸润血管周炎周围小血管神经外没有血管炎(纤维素样坏死或透壁的炎症)。一个病人显示recanalized血管透壁的淋巴细胞没有纤维素样坏死,可能暗示治疗血管炎。
结论:这些独特的病理发现支持糖尿病神经病变近端有一个免疫介导的炎症性基础,建议多形核的血管炎与免疫复合物和补体沉积可能是急性期的主要事件近端糖尿病神经病变。
- 收到了1999年6月14日。
- 接受的最终形式2000年3月30日。
