1999年11月1日
;53 (8)
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是少突细胞的凋亡的死亡多发性硬化的发病机制中的关键事件吗?
m·罗德里格斯,多严峻Lucchinetti
第一次出版1999年11月1日,
DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.53.8.1615
m·罗德里格斯
多严峻Lucchinetti
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过去的十年中已经产生了重大的进步我们对少突细胞发育和细胞生物学的理解,以及它对损伤的反应。道林的研究等。1在这个问题上首页提高的可能性,少突细胞凋亡介导通过生成受体信号系统可能是一个重要的病理反应在MS病灶细胞损伤的形成。虽然能够很好的接受,少突胶质细胞在很大程度上是缺席女士长期慢性病变,少突细胞生存是高度可变的程度积极脱髓鞘病变。2死细胞凋亡和坏死明显少突胶质细胞的病变。3,4细胞凋亡是由于控制细胞的自体溶解导致细胞骨架破坏,细胞收缩,与核凝结和核酸内切酶膜起泡,分裂形成凋亡体和线粒体功能的丧失。凋亡细胞髓鞘轴承标记,大概少突胶质细胞,…
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