1999年7月01日
;53 (1)
观点和评论
基质金属蛋白酶在炎性脱髓鞘
治疗的目标
贝恩德•c . Kieseier,托马斯•塞弗特,Gavin Giovannoni,汉斯哈
第一次出版1999年7月1日,
DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.53.1.20
贝恩德•c . Kieseier
托马斯•塞弗特
Gavin Giovannoni
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文摘
文章摘要基质金属蛋白酶(MMPs)降解细胞外基质蛋白质的组成部分。功能上,他们为几种不同的生理条件下,如血管生成或骨重塑,人类,以及病理条件,如风湿性关节炎、肿瘤的生长。基质金属蛋白酶是重要的炎性脱髓鞘疾病的发病机理中枢和周围神经系统,特别是女士和格林-巴利综合征(GBS)。炎性脱髓鞘的起源的关键机制,如白细胞招募、血脑屏障或2屏障破裂,髓鞘破坏,诱发疾病和释放的细胞因子,被认为是MMP-dependent流程。在实验性自身免疫性脑脊髓炎动物模型的女士,和实验性自身免疫性神经炎,出现格林-巴利综合征的动物模型,不同的合成抑制剂针对MMP的活动能够抑制甚至扭转持续的疾病。这个证据表明基质金属蛋白酶作为治疗炎症性脱髓鞘的新目标。
- 收到了1998年9月18日。
- 接受1999年3月13日。
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